Резкое внезапное повышение АД — гипертонический криз,

развивается у больных, не получающих адекватного лечения, при

резком прекращении приема гипотензивных препаратов.

Гипертонический криз могут вызвать: психоэмоциональный стресс; избыточное потребление соли и жидкости; резкие метеорологические изменения.

Течение гипертонической болезни примерно у трети больных осложняется развитием гипертонических кризов и у некоторых пациентов может быть единственным признаком заболевания.

Различают: неосложненный гипертонический криз — минимальные субъективные и объективные признаки заболевания; осложненный — выраженные клинические признаки сердечно-сосудистых, церебральных и вегетативных нарушений.

Гипертонический криз возможен при:

- феохромоцитоме;

- остром гломерулонефрите;

- эклампсии беременных;

- обострении диффузных заболеваний соединительной ткани;

- остром гломерулонефрите;

- воздействии симпатомиметических средств.

Классификация: церебральный ангиогипотонический ги- пертензивный криз; гипертонический кардиальный криз; церебрально-ишемический криз; церебральный сложный криз; генерализованный гипертонический криз.

Диагностика, анамнез и физикальное обследование

Церебральный ангиогипотонический гипертензивный криз — головная боль начинается с чувства тяжести в затылочной области, усиливается при наклонах; может быть церебральная брадикардия, волнообразное дыхание или дыхание Чейна — Стокса.

В тяжелых случаях развивается фотофобия, нистагм, диссоциация рефлексов на конечностях, отек мозга.

Гипертонический кардиальный криз — острая левожелудочковая недостаточность, АД 220/120 мм рт.ст. и выше. Беспокоят боли в сердце, возникает отек легких как следствие острого инфаркта.

Церебрально-ишемический криз — очаговые неврологические нарушения и нарушения психики. Такой больной с высоким АД обычно не предъявляет жалоб, отсутствует критика к своему состоянию, эйфория. Позже больной начинает плохо выговаривать слова, отмечает мелькание мушек перед глазами, может стать раздражительным и слезливым. Выпадают сегменты полей зрения, нистагм, возникают расстройства чувствительности и парезы по гемитипу, нарушения статики. В результате — ишемический инсульт.

Церебральный сложный криз — в результате шунтирования церебрального кровотока развивается ишемия различных отделов мозга с очаговостью нарушений.

Генерализованный гипертонический криз — полирегиональная декомпенсация кровообращения, страдают различные органы, в том числе почки. Редко наблюдают при злокачественном течении гипертонической болезни.

Тактика оказания неотложной помощи зависит от клиники, высоты и стойкости АД, особенно диастолического, от причины и гемодинамики и характера осложнений.

Во всех случаях необходимо плавное, дозированное, относительно быстрое снижение АД. В течение первого часа

АД снижают на 25% от исходного, а затем — до 160/100 мм рт.ст.

При резком падении АД может ухудшиться кровообращение в сердце и головном мозге.

Лечение

- постельный режим, возвышенное положение головного конца кровати, ограничение жидкости и соли;

- для успокоения — внутрь дают масло мяты перечной + фенобарбитал + этилбромизовалерианат, мяты перечной масло + фенобарбитал + хмеля шишек масло + этилбромизовалерианат, настойку корневищ валерианы или настойку травы пустырника, дополнительную дозу постоянно используемого гипотензивного средства. Начинают лечение с внутривенного введения 10 мг диазепама.

- При неосложненном гипертоническом кризе с преобладанием диастолической гипертензии — нифедипин под язык в дозе 5-20 мг, можно разжевать, с повторением приема через 30 мин при отсутствии эффекта. При непереносимости нифедипина показан клонидин внутрь в дозе 0, 075-0, 15 мг, каптоприл — под язык 6, 25-50 мг.

- При вегетативном и психоэмоциональном варианте, наличии тахикардии и преобладании систолической гипертензии — пропранолол 10-20 мг под язык, диазепам 5-10 мг.

- При всех видах кризов можно использовать в/венное введение эналаприла в дозе 1, 25-5 мг.

- При отсутствии сердечной недостаточности во многих случаях можно применять бета-блокаторы — эс- молол в дозе 250-500 мкг/кг в/в в течение 1 мин, затем 50-100 мг/кг в течение 4 мин; метопролол — 2- 5 мг в/в.

- С энцефалопатией — осторожное снижение. Нифедипин под язык в дозе 5-20 мг, разжевать, или каптоприл под язык в дозе 25-50 мг, или эналаприлат в/в струйно 0, 625-1, 25 г.

- При церебрально-ишемическом варианте криза: нифедипин под язык в дозе 5-20 мг, разжевать, при невоз

можности — бендазол в/в или в/м в дозе 30-40 мг. Парентеральные антигипертензивные препараты не показаны, если систолическое давление меньше 200 мм рт.ст.

- Криз с острым коронарным синдромом, обострении ИБС, ХЗСН: эналаприлат в/в струйно 0, 625-1, 25 г в течение 5 мин, нитроглицерин или метопролол в/в струйно, разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида.

- С острым гломерулонефритом: петлевые диуретики — внутрь фурасемид 80-100 мг; нифедипин под язык в дозе 10-40 мг.

- С отеком легкого: дроперидол 0, 25%-ного раствора 2 мл в/в болюсно, фурасемид 20-120 мг в/в болюсно; нитроглицерин под язык или в/в струйно.

Показания к госпитализации. Экстренная госпитализация показана при гипертоническом кризе, не купирующиемся на догоспитальном оказании помощи; выраженных симптомах гипертонической энцефалопатии и при развитии осложнений, требующих интенсивной терапии.

ИНСУЛЬТ

Инсульт - острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения, вызванное инфарктом или кровоизлиянием в мозговое вещество.

Пример диагноза: цереброваскулярная болезнь. Ишемический инсульт, в бассейне среднемозговой артерии. Выраженный правосторонний гемипарез. Легкая моторная дисфа- зия. Ранний восстановительный период. Церебральный атеросклероз. Гипертоническая болезнь III ст. Ограничение возможности самообслуживания.

Различают: ишемический инсульт, геморрагический инсульт и транзиторные ишемические атаки (ТИА) — преходящие нарушения кровообращения, при которых неврологические симптомы проходят через 24 ч, но чаще через 5-20 мин.

Тактика оказания неотложной помощи определяется характером инсульта.

Эффективность терапии зависит от ранней диагностики и оказания неотложной помощи. Лучшие результаты наблюдаются при ее проведении в первые 3-6 ч от развития инсульта.

Независимо от характера инсульта показана комплексная терапия:

- актовегин 10%-ный раствор (1 г), растворенный в 250 мл натрия хлорида, в/в капельно;

- глицин по 1-10 таблеток (1 г) под язык рассосать, семакс 1%-ный раствор по 3 капли в каждый носовой ход.

При артериальной гипотензии проводят: в/в медленно вводят мазипредон 60-150 мг или дексаметазон 8-20 мг; при неэффективности — декстран, начиная с 70 мл (50-100 мл) в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400 мл; до- памин — капельное введение в центральную вену в дозе 5- 15 мкг/ (кг-мин).

При повышенном АД — нифедипин в дозе 5-20 мг под язык (разжевать) или каптоприл под язык в дозе 25-50 мг, а при невозможности использовать такой путь введения (например, при коме) — в/в или в/м бендазол в дозе 30-40 мг. Парентеральные антигипертензивные препараты не показаны, если систолическое АД < 200 мм рт. ст., диастолическое АД < 110 мм рт. ст., а среднее АД (САД — ДАД): 3 + ДАД) < 130 мм рт. ст.

Обеспечение свободного дыхания: санация верхних дыхательных путей, устраняют неправильное положение головы, тугой ворот, западение языка и т. д. При нарушении сознания показана ингаляция кислорода. ИВЛ проводят при нарастающем цианозе, брадипноэ < 12 в минуту, тахипноэ > 35-40 в минуту, артериальной дистонии. Эффективность проведенных мероприятий оценивают по числу и ритмичности дыхательных движений, состоянию видимых слизистых и ногтевых лож, участию в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, набуханию шейных вен. Дыхательные аналептики противопоказаны.

При судорожном синдроме, свидетельствующем о повреждении ткани мозга, используют ингаляцию кислорода — 5- 7 л/мин, в/в — реланиум 10 мг, при неэффективности введение повторяют в той же дозе через 3—4 мин.

При рвоте — в/м метоклопрамид в дозе 10 мг.

Показания к госпитализации: острейший и острый период заболевания — с ишемическим инсультом — в стационар с ангионеврологическим отделением; с геморрагическим инсультом — в стационар с ангионеврологическим и нейрохирургическим отделениями; с субарахноидальным кровоизлиянием—в стационар с нейрохирургическим (сосудистым) отделением. Транспортировку осуществляют на носилках с несколько приподнятым головным концом.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Острый коронарный синдром - наличие боли в грудной клетке и изменений на ЭКГ, свидетельствующих об острой ишемии миокарда.

Типичными симптомами приступа являются: боль за грудиной, давящего или сжимающего характера, с иррадиацией в левую руку, шею, нижнюю челюсть, область лопатки. Ощущение сердцебиения, слабость, одышка, чувство страха.

Как правило, приступ провоцируется физической нагрузкой и проходит после прекращения нагрузки или после приема нитратов.

На догоспитальном этапе — вызов скорой помощи или экстренная госпитализация, прием ацетилсалициловой кислоты 250-500 мг (разжевать); нитроглицерин под язык, при отсутствии противопоказаний — при упорном болевом синдроме, особенно в сочетании с тахикардией, показаны Р-адрено- блокаторы, постельный режим.

Тактика оказания неотложной помощи зависит от срока развития болевого синдрома и наличия осложнений заболевания.

При затянувшемся болевом приступе и отсутствии эффекта от повторного приема нитратов под язык дважды с интервалом 5 мин препаратом выбора является морфин. Пациентам старческого возраста и ослабленным больным при невыраженном болевом синдроме возможно его введение подкожно или внутримышечно, но основной части больных его вводят в/в дробно — 10 мг морфина разводят до 20 мл 0, 9%-ным раствором NaCl и вводят по 4-6 мл каждые 5— 15 мин до полного купирования боли. При брадикардии в сочетании с артериальной гипотензией показано в/в введение 0, 5 мл 0, 1%-ного раствора атропина. Тошноту и рвоту купируют внутримышечным введением 10 мг метоклопрамида.

При сохранении болевого синдрома показано введение 10 мг нитроглицерина, разведенного в 100 мл 0, 9% -ного раствора NaCl. Инфузию проводят со скоростью 5-10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта.

В первые 2-4 ч заболевания в/в вводят метопролол — 5 мг трижды с интервалом в 2 мин или пропранолол — 1 мг, через 2 мин вводят ту же дозу повторно (при отсутствии эффекта возможны повторные введения, суммарная доза — 5- 10 мг) под контролем АД, ЧСС и ЭКГ;

При артериальной гипертензии с синусовой тахикардией без явлений левожелудочковой недостаточности — пропранолол в/в дробно или под язык в дозе 10-20 мг или метопролол.

При бронхообструктивном синдроме — беродуал 20- 40 капель и лазолвана 2, 0 мл, при недостаточной эффективности может быть использован верапамил 20-40 мг внутрь или 5-10 мг в/в. Нитроглицерин в/в — при артериальной гипертензии без тахикардии или с явлениями левожелудочковой недостаточности.

Пропранолол — при синусовой тахикардии и явлениях левожелудочковой недостаточности.

Введение стрептокиназы в периферические вены (катетеризация центральных вен недопустима) — при инфаркте миокарда менее 4-6 ч от начала, продолжительности ангинозного приступа более 30 мин, несмотря на прием нитроглицерина, подъеме сегмента ST более 1 мм по крайней мере в 2 стандартных отведениях и более 2 мм в двух смежных грудных отведениях либо остро возникшей блокаде левой ножки пучка Гиса показано восстановление коронарного кровотока путем системного тромболизиса.

ПЕРЕГРЕВАНИЕ

Перегревание (тепловая прострация, тепловой обморок, тепловой коллапс) и тепловой удар (солнечный удар, перегревание организма) - патологические реакции организма на высокую температуру окружающей среды, связанные с дегидратацией, потерей электролитов и расстройством механизмов терморегуляции.

Факторы риска. Пожилой возраст, ожирение, алкогольное и наркотическое опьянение, астенический синдром, сердечно-сосудистые заболевания, тяжелая, стягивающая одежда.

Клиническая картина перегревание развивается постепенно с проявления продромальных симптомов: слабости, нарастающей усталости, обильного потоотделения, тревожного состояния.

Развиваются симптомы острой сосудистой недостаточности — кожа бледная, холодная и влажная, низкое АД, редкий нитевидный пульс.

Клиника при тепловом ударе развивается быстро. Появляются слабость, головная боль, головокружение, кожные покровы горячие, гиперемированные, сухие. Дыхание учащено, пульс до 180 в 1 минуту, АД в пределах нормы. Возможна дезориентация с последующей потерей сознания или судорогами. Температура тела повышается до 40-41 °С, может развиться сосудистый коллапс со смертельным исходом.

Дифференциальная диагностика проводится с другими причинами повышения температуры тела, инсулиновым шоком, травматическим шоком, внутренним кровотечением, отравлениями.

Лечение. При перегревании:

- пострадавшему опускают голову вниз или кладут на плоскую поверхность;

- через каждые несколько минут дают выпить немного холодной подсоленной воды.

При тепловом ударе:

- быстро снять одежду пострадавшего, опустить в воду, обложить льдом, завернуть в мокрую ткань. Охлаждение прекращают при снижении температуры тела до 38, 9 °С. Температура тела измеряется каждые 10 мин, не допускается ее падение ниже 38, 3 °С, чтобы избежать гипотермии;

- противопоказаны стимулирующие, седативные средства, морфин;

- при судорожном синдроме — диазепам или барбитураты в/в.

Осложнения: судорожные припадки, аритмии, ИМ, отек легких, кома, ОПН, ДВС.

Прогноз. При перегревании благоприятный. Тепловой удар без оказания экстренной помощи заканчивается судорогами и смертью или необратимым поражением головного мозга.

Плохой прогноз при повышении температуры тела до 41 °С. Повышение температуры тела до 42 “С часто бывает смертельным.

ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ

Воздействие низкихтемператур (ниже 0 °С) на весь организм вызывает общее переохлаждение, что приводит к истощению адаптационных механизмов терморегуляции, когда температура тела прогрессивно падает и угнетаются все функции вплоть до полного их угасания.

Переохлаждение при О °С в течение 10-12 ч ведет к смертельному исходу, при нахождении без движения, в воде при той же температуре - за 30 мин.

Клиническая картина скрытого периода общей гипотермии —

I степени (адинамическая фаза) — кожные покровы бледные, «гусиная кожа», брадикардия, сонливость, вялость, озноб, замедленность реакций, речи и движений, общая дрожь тела. Ректальная температура — 35-33 °С.

степень (ступорозная фаза) — ступор, адинамия, кожные покровы холодные, бледные, акроцианоз. Замедляется частота дыхания и пульса (50-30/мин), ослабевает сила сердечных сокращений, нарастает гипоксия и гипоксемия, преращается озноб. АД понижено. Ректальная температура — 32 °С.

степень (судорожная) — наступает при падении температуры ниже 26 °С и характеризуется угасанием всех жизненных функций. Резко снижается обмен веществ и снабжение тканей кислородом. Ректальная температура — около 30 °С.

Пострадавший без сознания, судороги, рвота, мышечная ригидность — окоченение, АД падает до нуля, останавливается дыхание. В конечной фазе запредельного торможения и паралича ЦНС наступает клиническая смерть. При ректальной температуре меньше 23 “С шансы на спасение очень малы.

Неотложная помощь :

- принятие неотложных мер по защите от дальнейшего воздействия холода и согреванию пострадавшего до восстановления нормальной температуры тела — горячий чай, кофе, молоко, хорошо накормить;

- ввести 2 мл сульфокамфокаина, 1 мл кофеина;

- осторожное растирание тела мягкими мочалками; ана- лептики и алкоголь внутрь противопоказаны, так как они угнетают высшие отделы ЦНС;

- медленное согревание в ванне с постепенным повышением температуры воды от 20 до 40 °С в течение 40- 60 мин;

- в/а или в/в в пораженную конечность вводят смесь — 10 мл 0, 5% -ного раствора новокаина, 5 мл 2% -ного раствора папаверина и 1 мл 1% -ного раствора никотиновой кислоты;

- при судорогах — диазепам, натрия оксибат, 40% -ный раствор глюкозы;

- ингаляции подогретого кислорода; промывание желудка и мочевого пузыря;

- инфузионные растворы подогревают и вводят в периферические вены;

- при III степени — инфузионная терапия, ИВЛ, непрямой массаж сердца, перитонеальный лаваж подогретыми растворами;

- срочная госпитализация пострадавшего в лечебное учреждение.

Осложнения: отек мозга, отек легких, ОПН, абсцедирующая пневмония.

ШОК

Шок - сложное, экстремальное метаболическое состояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности действия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом критического уменьшения интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, вызывающее гипоксию и нарушение метаболизма, центральной нервной системы, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции.

Клинически шок может быть определен как состояние острейшей сосудистой недостаточности в результате гипово- лемии (несоответствие емкости сосудистого русла и ОЦК). Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть.

Для определения шока используются критерии Уилсона — наличие 3 признаков:

- систолическое давление меньше 80 мм рт.ст.;

- недостаточное кровоснабжение тканей — кожа холодная, влажная, цианотичная;

- диурез менее 25 мл/ч, ацидоз с содержанием гидрокарбонатов менее 21 ммоль/л и лактата менее 15 мг на 100 мл.

Патогенез. Критическое изменение ОЦК, сердечного выброса и сопротивления периферических сосудов приводит к шоку.

Пусковым механизмом в развитии шока является нарушение тканевой перфузии. В результате гипоперфузии нарушаются функции органов и систем, обмен веществ (ацидоз и гипоксия), которые поддерживают и углубляют нарушения гемодинамики.

Длительная гипоперфузия приводит к гибели клеток, и шок становится необратимым.

Поскольку шок представляет собой результат циркулярной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны иметь целью прежде всего восстановление адекватного кровообращения.

ШОК ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

Шок геморрагический является разновидностью гиповолеми-

ческого шока и возникает при снижении ОЦК в результате кровотечения, потери на 20% и выше 40%.

Классификация:

- легкая степень — потеря 20% ОЦК;

- средняя степень — от 20 до 40% ОЦК;

- тяжелая степень — более 40% ОЦК.

Компенсаторным механизмом является секреция альдо-

стерона и ренина, АДГ, катехоламинов. Реакции со стороны организма: снижение диуреза, тахикардия, вазоконстрикция.

Патогенез . Адаптационные механизмы к кровопотере во многом определяют изменения емкости венозной системы.

У здоровых людей снижение ОЦК на 25% эффективно компенсируется региональной вазоконстрикцией и перераспределением кровотока. Однако при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу.

Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В результате появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения.

Освобождение АДГ, АКТГ, альдостерона приводит к задержке почками натрия, хлоридов, воды. Увеличиваются потери калия, уменьшается диурез. В результате выброса эпи- нефрина и норэпинефрина происходит периферическая вазоконстрикция. Из кровоснабжения выключаются менее важные органы — кожа, мышцы, кишечник — и сохраняется питание жизненно важных органов — мозга, сердца, легких.

Происходит централизация кровообращения. Развивается глубокая гипоксия тканей и ацидоз. Прогеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов, повышающих проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство.

В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, способствующая образованию тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. Выделяют 3 стадии геморрагического шока:

- 1-я стадия — компенсированный обратимый шок — объем кровопотери не превышает 25% (700-1300 мл). АД не изменено, тахикардия умеренная. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД.

Развивается периферическая вазоконстрикция — побледнение и похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1-1, 2 мл/мин);

- 2-я стадия — декомпенсированный обратимый шок — объем потери крови составляет 25-45% (1300-1800 мл). Частота пульса достигает 120-140 в 1 мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., величина пульсового давления уменьшается. Появляется холодный пот, акроцианоз, выраженная одышка, компенсирующая метаболический ацидоз, но может быть также признаком шокового легкого. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч;

- 3-я стадия — необратимый геморрагический шок, возникающий от длительности декомпенсации кровообращения свыше 12 ч. Объем кровопотери превышает 50% (2000-2500 мл). Систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст или не определяется, пульс превышает 140 в 1 мин. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

Адекватное и раннее замещение потерянного объема крови или плазмы надежно предупреждает развитие шока.

Неотложная помощь:

Категорически противопоказаны эпинефрин, норэпинеф- рин, усугубляющие периферическую вазоконстрикцию.

- Катетеризация подключичной или внутренней яремной вены по Сельдингеру. Струйное в/в введение по- лиглюкина, реополиглюкина, желатиноля и др.

- Струйно или капельно переливают свежезамороженную плазму, альбумин или протеин.

- При шоке средней тяжести и тяжелом шоке проводят гемотрансфузию.

- Борьба с метаболическим ацидозом — инфузия 150- 300 мл 4% -ного раствора натрия гидрокарбоната.

- Внутривенное введение больших доз (до 1 л) изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рин- гера.

- Одновременно с началом замещения крови в/в вводят ГК, от 0, 7до 1, 5 г гидрокортизона в/в, улучшающие сократительную функцию миокарда, но и снимающие спазм периферических сосудов. Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

- Ингаляция увлажненного кислорода.

- Согревание больного для снятия спазма периферических сосудов.

- Апротинин 30 000-60 000 ЕД в 300-500 мл 0, 9% -ного раствора натрия хлорида в/в капельно.

- При неэффективности инфузии — маннитол 1-1, 5 г/ кг в 5% -ном растворе глюкозы в/в струйно, при отсутствии эффекта — фуросемид 40-160 мг в/м или в/в.

- Лидокаин 0, 1-0, 2 г в/в при желудочковых аритмиях.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок (КШ) - наиболее тяжелое осложнение острейшего и острого периодов инфаркта миокарда.

Истинный кардиогенный шок возникает у пациентов с обширным поражением миокарда (более 40%). КШ развивается в первые минуты или часы заболевания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее протекает кардиогенный шок, хотя он может развиться при небольшом мелкоочаговом инфаркте миокарда. Синдром низкого сердечного выброса и кардиогенный шок представляют собой стадии одного процесса.

Развитию шока предшествует острейшая загрудинная боль в начале ИМ.

Клиническая картина кардиогенного шока определяется как состояние, сопровождающееся стойкой артериальной гипотензией — систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. в течение более 30 мин и признаками гипоперфузии периферических тканей: нарушение сознания, лицо больного крайне бледное с цианотическим оттенком, кожа покрывается холодным липким потом, похолодание конечностей, цианоз, олигурия. Сердечный индекс составляет менее 2, 2 л/мин/мг.

Вследствие падения сердечного выброса и снижения АД активизируется симпатическая нервная система, что приводит к учащению сердечных сокращений, возрастает нагрузка в связи с возникшей периферической вазоконстрикцией.

Увеличивается потребность миокарда в кислороде. При шоке в микроциркулярном русле кроме вазоконстрикции наблюдают депонирование крови и возникновение сладж-син- дрома.

Возрастание диастолического давления повышает давление в левом предсердии и ведет к венозному полнокровию легких вплоть до развития отека легких.

Длительная гипоперфузия органов и тканей приводит к метаболическим нарушениям.

Классификация

КШ — сумма трех видов шоковых состояний:

- рефлекторный шок — ответ на болевую импульсацию;

- шок как следствие нарушения сократительной способности миокарда;

- аритмогенный шок.

Основная задача при развитии кардиогенного шока направлена на оптимизацию насосной функции сердца и снижение АД.

Тактика ведения пациентов с кардиогенным шоком:

- определение характера гемодинамических нарушений (гипер-, гиповолемия), мониторирование состояния больного: ЧДД, АД, диурез;

- раннее назначение кислорода, при необходимости — ИВЛ (коррекция ацидемии, гипоксемии);

- снятие болевого синдрома наркотическими анальгетиками — в/в морфин 2 мг каждые 5-15 мин, тримепередин 2% -ный раствор 3-10 мг;

- систолическое АД с помощью ЛС следует повышать не менее чем до 90 мм рт.ст.;

- коррекция нарушений сердечного ритма — для ускорения ритма сердца — вводят добутамин со скоростью 2, 5-10 мкг/кг/мин;

- более выраженным действием обладает допамин, его вводят со скростью 2-10 мкг/кг/мин, дозу постепенно наращивают до 20-50 мкг/кг/мин в зависимости от эффекта;

- инфузии норэпинефрина со скростью 2-4 мкг/мин до 15 мкг/мин, он усиливает сократимость миокарда, но увеличивает ОПСС, что может усиливать ишемию миокарда.

Хирургическое лечение. ЭхоКГ (оценка показателей внут- рисердечной гемодинамики, возможных осложнений ИМ как причины кардиогенного шока).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация как промежуточный этап перед проведением катетеризации сердца и реваскуляризации.

Реваскуляризация (чрескожное вмешательство на коронарных сосудах, коронарное шунтирование).

Истинный кардиогенный шок возникает у пациентов с обширным поражением миокарда (более 40%), у которых синдром низкого сердечного выброса и кардиогенный шок представляют собой стадии одного процесса.

Клинически кардиогенный шок определяется как состояние, сопровождающееся стойкой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. в течение более 30 мин) и признаками гипоперфузии периферических тканей (нарушение сознания, похолодание конечностей, цианоз, олигурия).

Сердечный индекс составляет менее 2, 2 л/мин/м², при этом только введение жидкости не приводит к положительным изменениям в клинической картине.

Основная задача при лечении больных с ИМ, осложненным развитием кардиогенного шока, состоит в скорейшем инвазивном восстановлении кровотока. Тактика ведения пациентов с кардиогенным шоком включает в себя следующее.

- Определение характера гемодинамических нарушений (гипер-, гиповолемия).

- Коррекция нарушений сердечного ритма (тахи- и бра- диаритмии).

- Кислородотерапия, при необходимости — ИВЛ (коррекция ацидемии, гипоксемии).

- Инотропная поддержка — добутамин.

- ЭхоКГ — для оценки показателей внутрисердечной гемодинамики, возможных осложнений ИМ как причины кардиогенного шока.

- Внутриаортальная баллонная контрпульсация — перед проведением катетеризации сердца и реваскуляризации.

- Реваскуляризация — чрескожное вмешательство на коронарных сосудах, коронарное шунтирование.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический (болевой) шок (ТШ) - патологический процесс, развивающийся при тяжелых травмах и характеризующийся критическим снижением кровотока в тканях вследствие нарушения его нейрогуморальной регуляции. Сопровождается выраженными нарушениями кровообращения и дыхания, ведущими к гипоксии и угнетению функций организма.

Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются: боль (чрезмерная болевая импульсация, которая приводит к срыву компенсаторных механизмов), токсемия, кровопотеря.

Классификация

По тяжести течения ТШ различают по степени:

- I степень — снижение систолического АД до 100-90 мм рт.ст., пульс — 90-100 в минуту;

- II степень — систолическое АД — 70-90 мм рт.ст., пульс 110-130 в минуту, слабого наполнения;

- III степень — систолическое АД 50-70 мм рт.ст., пульс нитевидный 120-160 в минуту, может быть аритмичным;

- IV степень — систолическое АД менее 50 мм рт.ст. или не определяется, терминальная стадия. В этой стадии шок необратим.

При синдроме длительного раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока.

При ожоговом шоке помимо болевого фактора и токсемии важным патогенетическим моментом является плазмопотеря с ожоговой поверхности. Наблюдаются также выраженная гемокондентрация и нарушение функции почек.

В течении травматического шока выделяют фазы: эректильную и торпидную.

В эректильной фазе наблюдается превалирование процессов возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций — тахикардия, усиление дыхания, больной в сознании, возбужден, обеспокоен. Показатели гемодинамики не нарушены.

Торпидная фаза характеризуется безразличием и прострацией. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. АД менее 60 мм рт.ст. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком, конечности холодные, часто кожа покрыта холодным липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Сердечный выброс уменьшен. Определяется метаболический ацидоз. Диурез снижен или отсутствует.

В определенный момент торпидной фазы включается целый ряд реакций, нарушающих гуморальный и клеточный механизмы свертывающей системы, что приводит неизбежно к ДВС-синдрому.

Неотложная помощь:

- быстрое и эффективное обезболивание — в/в или в/м введение наркотических анальгетиков или нейролептиков — морфин 5-10 мг, морфин + кодеин + папаверин + тебаин, тримепередин, возмещение кровопотери и согревание;

- обезболивание мест переломов;

- иммобилизация всех переломов;

- инфузии в/в — свежезамороженная плазма, альбумин, протеин, реополиглюкин, реомакродекс, полиглюкин;

- в/в 150-300 мл 4% -ного раствора натрия гидрокарбоната;

- при показаниях к операциям применяется эндотрахеальный наркоз в условиях ИВЛ. Проводниковая, футлярная анестезия конечностей. Различные виды блокад;

- остановка внешнего кровотечения;

- кортикостероиды — до 10-15 мг/кг гидрокортизона.

Прогноз. Своевременное оказание первой помощи имеет

решающее значение и может обеспечить выздоровление. При неправильной тактике оказания помощи возможен летальный исход.

ОТРАВЛЕНИЯ

⇐ Предыдущая 12 13 14 15 16 171819 20 21 Следующая ⇒