Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


ТИРЕОИДИТ ХРОНИЧЕСКИИ АУТОИММУННЫЙ



Хронический аутоиммунный тиреоидит - тиреоидит, обыч­но проявляющийся зобом и симптомами гипотиреоза. Риск малигнизации щитовидной железы несколько увеличен, однако о значительном его повышении говорить нельзя. Преобладаю­щий возраст - 40~50 лет. У женщин наблюдают в 8—10 раз чаще.

Этиология и патогенез. Наследуемый дефект функции Т-супрессоров (140 300, ассоциация с локусами DR5, DR3, В8, R) приводит к стимуляции Т-хелперами продукции цито-стимулирующих или цитотоксических АТ к тиреогло- булину, коллоидному компоненту и микросомальной фрак­ции с развитием первичного гипотиреоза, увеличением про­дукции ТТГ и в конечном итоге — зоба. В зависимости от преобладания цитостимулирующего или цитотоксического действия АТ выделяют гипертрофическую, атрофическую и очаговую формы хронического аутоиммунного тиреои­дита.

Гипертрофическая форма. Ассоциация с HLA-B8 и -DR5, преимущественная выработка цитостимулирующих АТ.

Атрофическая форма. Ассоциация с HLA-DR3, преиму­щественная выработка цитотоксических АТ, резистентность рецепторов к ТТГ.

Очаговая. Поражение одной доли щитовидной железы. Со­отношение АТ может быть различным.

Патологическая анатомия. Обильная инфильтрация стромы железы лимфоидными элементами, в том числе плаз­матическими клетками.

Клиническая картина определяется соотношением цито­стимулирующих или цитотоксических АТ. Увеличение щи­товидной железы — наиболее частое клиническое проявле­ние. Гипотиреоз к моменту установления диагноза находят у 20% больных, но у некоторых он развивается позднее. В течение первых месяцев заболевания можно наблюдать ги­пертиреоз.

Диагностика . УЗИ — характерные признаки АИТ (не­однородность структуры щитовидной железы, снижение эхо-генности, утолщение капсулы, иногда кальцификаты в тка­ни железы). Высокие титры антитиреоглобулиновых или ан- тимикросомальных АТ. Результаты функциональных тестов щитовидной железы могут быть различными.

Диагностическая тактика. Диагноз АИТ выставляют только при наличии трех признаков: гипотиреоза, характер­ных изменений при УЗИ, высокого титра АТ к Аг щитовид­ной железы (тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе).

Лечение

Медикаментозное лечение. Согласно современным реко­мендациям, лечение тироксином показано только при нали­чии гипотиреоза, подтвержденного клинически и лаборатор­но. Левотироксин натрия в начальной дозе 25 или 50 мкг/ сут с дальнейшей коррекцией до снижения содержания ТТГ в сыворотке до нижней границы нормы.

Пропранолол — при клинических проявлениях гипертиреоза.

Сопутствующая патология. Другие аутоиммунные за­болевания (например, В12-дефицитная анемия или ревмато­идный артрит).

Синонимы. Болезнь Хашимото. Зоб Хашимото. Тиреои­дит Хашимото. Зоб лимфоматозный. Лимфаденоидный зоб. Бластома щитовидной железы лимфаденоидная. Зоб лимфо­цитарный.

УЗЛОВОЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Узловой токсический зоб - гипертиреоз вследствие автоном­но функционирующей аденомы щитовидной железы в виде од­ного или нескольких узелков. Функция остальных участков же­лезы подавлена низким уровнем ТТГ вследствие высоких уров­ней тиреоидных гормонов. Эти участки выявляют способность накапливать радиоактивный йод после инъекции ТТГ. Узлы в щитовидной железе - часто случайные находки, выявляемые при УЗИ.

У больных с единичным узловым образованием в ткани щитовидной железы, выявленным клинически или с помо­щью УЗИ, следует учитывать возможность рака. Распространенность рака в узлах щитовидной железы в зонах йодно­го дефицита невелика (менее 2%).

При подтверждении доброкачественности узлового обра­зования щитовидной железы, отсутствии его автономного функционирования, симптомов сдавления и проблем косме­тического характера необходимости в лечении узлового эутиреоидного зоба нет, так как причина возникновения уз­лового эутиреоидного коллоидного зоба — йодный дефицит, при котором целью лечебных мероприятий является не столько ликвидация узла, сколько ликвидация дефицита йода.

Пример формулировки диагноза: узловой зоб, 1-й сте­пени, эутиреоз.

Эпидемиология. Распространенность узловых образова­ний в РФ — около 8-10%.

Частота узлов щитовидной железы больше у женщин, чем у мужчин, и увеличивается с возрастом.

Профилактика. Рекомендуется йодная профилактика людям, проживающим в эндемичных зонах. Массовая йод­ная профилактика (использование йодированной соли) явля­ется наиболее эффективным и экономичным методом. Одна­ко для определенной категории людей — детей, подростков, беременных и кормящих женщин — только использование йодированной соли может оказаться недостаточным. Указан­ным группам населения рекомендуется использовать йодсо­держащие препараты. Суточная потребность в йоде состав­ляет: для детей 0-7 лет — 90 мкг, для детей 7-12 лет — 120 мкг, для подростков — 150 мкг, для взрослых — 150 мкг, для беременных и кормящих женщин — 200 мкг.

Курение в условиях йодного дефицита способствует раз­витию узлового зоба.

Скрининг. Для диагностики узлов щитовидной железы не требуется проведения общепопуляционного скрининга.

Необходим периодический скрининг пациентов, подвер­гшихся облучению в области шеи и головы в детском и под­ростковом периоде. В качестве ежегодного обследования та­ким пациентам необходима пальпация щитовидной железы. Скрининговое проведение УЗИ щитовидной железы нецелесообразно из-за высокой частоты получения ложноположи­тельных результатов.

Классификация

Общепринятой классификации узловых образований щи­товидной железы не существует. Классификация зоба (ВОЗ, 2001 г.):

— зоба нет (размеры доли не превышают размера дис­

тальной фаланги большого пальца обследуемого).

— зоб пальпируется, но не виден при нормальном поло­

жении шеи (отсутствует видимое увеличение щитовид­ной железы). Сюда же относятся узловые образования, которые приводят к увеличению самой щитовидной железы.

— зоб четко виден при нормальном положении шеи.

Диагностика

План обследования. При диагностике узлового образова­ния щитовидной железы следует учитывать возможность патологического функционирования узла. В этой связи важ­но не только УЗИ-подтверждение выявленного пальпаторно узла, но и определение функции щитовидной железы. При наличии нескольких узлов у пациентов среднего и старшего возраста следует исключить функциональную автономию уз­лов радиоизотопным сканированием.

Анамнез и физикальное обследование. Выявить симпто­мы, которые могут указывать на наличие зоба: охриплость голоса, дисфагия, боли или сдавление в области шеи.

Оценить факторы, повышающие риск возникновения уз­лового зоба: возраст, пол, проживание в зоне йодного дефи­цита, указание в анамнезе на облучение, отягощенный семей­ный анамнез по раку щитовидной железы.

Оценить наличие у пациента симптомов гипотиреоза или тиреотоксикоза, хотя большинство пациентов с узловым зо­бом находятся в состоянии эутиреоза.

Необходимо провести пальпацию щитовидной железы. Внезапное появление болезненности при пальпации узла по­зволяет предположить наличие геморрагической кисты. На­личие у пациента утолщения передней поверхности шеи за счет перераспределения подкожной жировой клетчатки мо­жет создать иллюзию наличия зоба.

Быстрый рост узла и наличие пальпируемого шейного лимфатического узла на стороне узлового образования щи­товидной железы служат важными признаками возможной злокачественности образования. Другие признаки (размеры, плотность, смещаемость) недостаточно чувствительны и спе­цифичны для диагностики рака щитовидной железы.

Ранее считалось, что пальпируемый солитарный узел с большей долей вероятности может оказаться раком, чем узлы пальпируемого многоузлового зоба. По современным пред­ставлениям, пальпируемый солитарный узел при проведении УЗИ часто сочетается с непальпируемыми узлами, и встре­чаемость случаев заболевания раком щитовидной железы одинакова как в пальпируемых солитарных узлах, так и в многоузловых зобах.

Данные физикального обследования, позволяющие запо­дозрить множественную эндокринную неоплазию типа 2 (в сочетании с феохромацитомой и/или патологией паращито- видных желез), должны повысить настороженность в отно­шении медуллярного рака щитовидной железы.

Узловые образования у детей чаще бывают злокачествен­ными.

У мужчин риск рака щитовидной железы выше, чем у женщин. Риск рака щитовидной железы также выше у па­циентов с отягощенным семейным анамнезом по папилляр­ному или медуллярному раку. О злокачественности узла мо­жет свидетельствовать его быстрый рост и охриплость голоса.

Лабораторное обследование.

Обязательные методы обследования. При наличии узла щитовидной железы должно быть проведено определение уровня ТТГ высокочувствительным методом для оценки фун­кции щитовидной железы. Подавленный ТТГ требует исклю­чения функциональной автономии. Выявление повышенно­го ТТГ свидетельствует о наличии у больного гипотиреоза. Отклонение уровня ТТГ от нормы значительно уменьшает, но не исключает вероятность наличия рака щитовидной же­лезы.

Дополнительные методы обследования. Определение уровня тиреоглобулина при узловом зобе не представляется необходимым. Его уровень необходимо интерпретировать в динамике после того, как диагноз рака щитовидной желе­зы был установлен и была проведена тиреоидэктомия. Необ­ходимость определения уровня кальцитонина является пред­метом обсуждения. По последним данным, распространен­ность медуллярного рака среди всех форм узловых зобов со­ставляет от 0, 5 до 1, 3%.

Инструментальные исследования

Обязательные методы обследования. УЗИ позволяет вы­яснить размеры и структуру щитовидной железы, уточнить количество, размеры и структуру узловых образований, но не судить о злокачественности этих узлов. У 30-50% здоро­вых людей выявляют непальпируемые узлы (диаметром ме­нее 1 см). Чувствительность УЗИ с высокой разрешающей способностью в диагностике рака щитовидной железы состав­ляет 95%, а специфичность — 18%, что свидетельствует о доброкачественности большинства узловых образований. Наличие микрокальцинатов внутри узла должно насторажи­вать в отношении возможного папиллярного рака щитовид­ной железы.

Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия ис­пользуется для диагностики доброкачественных и злокаче­ственных узлов. Все узловые образования более 10 мм необ­ходимо пунктировать. Пункции подлежат солитарные узло­вые образования и «доминирующие» холодные узлы при мно­гоузловом зобе. Цитологическое заключение по результатам тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии может быть информативным в 85%. При получении неинформатив­ного результата проводится повторная биопсия, что в поло­вине случаев является успешным, но в 5-10% аспират и при повторном исследовании остается неинформативным. Лож­ноположительные заключения о злокачественности узла со­ставляют менее 1-2%. В 30% информативных результатов заключения могут быть сомнительными, среди них (по дан­ным гистологии) злокачественными будут 20-30%. Анализ результатов тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии показал, что специфичность метода составляет око­ло 95%, а чувствительность — около 83%.

Дополнительные методы обследования. Сцинтиграфия. Цель проведения сцинтиграфии щитовидной железы — определение размеров и расположения смешанного зоба, а также выявление «горячих» (с повышенным накоплением изотопа) и «холодных» (участки, не накапливающие изотоп) узлов. Сцинтиграфия не проводится при повышенном ТТГ. Проведение сцинтиграфии только для исключения злокаче­ственности узлов нецелесообразно, так как 95% узлов будут «холодными», а вероятность обнаружения рака в таких уз­лах составляет от 5 до 15%.

Проведение КТ или МРТ щитовидной железы использу­ется для оценки степени компрессии трахеи у больных с боль­шим зобом, а также для диагностики загрудинного зоба. Од­нако данные методы неинформативны в дифференциальной диагностике злокачественных образований.

В большинстве случаев случайно выявленные непальпи­руемые узлы щитовидной железы (инциденталомы) диамет­ром менее 1, 5 см требуют только динамического наблюдения: пальпации щитовидной железы и УЗИ 1 раз в 6 мес. Необхо­димо учитывать наличие у пациента следующих факторов: облучение в анамнезе, отягощенный семейный анамнез по раку щитовидной железы, диаметр узла более 1, 5 см, УЗИ- признаки (в частности, микрокальцинаты). Встречаемость инциденталом щитовидной железы в общей популяции до­вольно высока и составляет от 30 до 50%.

Дифференциальная диагностика. Для узлового колло­идного зоба характерно отсутствие отягощенного анамнеза; узлы, безболезненные при пальпации; эутиреоидное состоя­ние щитовидной железы; отсутствие роста узла в динамике; доброкачественная характеристика при УЗИ (образования различной эхогенности с четкой капсулой); цитологическая картина, полученная при тонкоигольной аспирационной пун­кционной биопсии, соответствует картине узлового зоба, аде­номе. Узловой / многоузловой зоб наиболее часто встречает­ся у женщин в возрасте 25-55 лет.

Опухоли щитовидной железы: доброкачественные (фол­ликулярная аденома щитовидной железы), злокачествен­ные (фолликулярный рак, папиллярный рак, медуллярный рак, недифференцированный рак и др.). Признаки, позво­ляющие заподозрить рак щитовидной железы: наличие ра­ка у родственников, облучение шеи и головы в анамнезе, солитарный узел, узел у мужчины, узел у человека моложе 25 лет или старше 55 лет, «быстрорастущий» узел, болез­ненный при пальпации узел, симптомы дисфагии; на УЗИ — гипоэхогенный узел с нечеткими границами, изменения в лимфатических узлах; результат тонкоигольной аспираци­онной пункционной биопсии — цитологическая картина рака.

Токсическая аденома характеризуется наличием солитар- ного узла, встречается в возрасте 30-70 лет, существование узла в анамнезе в течение длительного времени; гиперфунк­цией данного узла (ТТГ снижен, Т3 и Т4повышены, высокий захват 1311 узлом на сцинтиограмме).

Для многоузлового токсического зоба характерно наличие большого зоба с множеством узлов, возраст больного 50— 70 лет, существование узлов в анамнезе в течение длитель­ного времени, синдром тиреотоксикоза (ТТГ подавлен, Т3 и Т4 повышены).

Очаговая форма подострого тиреоидита характеризуется быстрым клиническим развитием; резкой болезненностью при пальпации, повороте головы; быстрой нормализацией со­стояния при терапии глюкокортикостероидами; повышен­ным СОЭ в острой фазе; синдромом тиреотоксикоза в острой фазе; наличием гипоэхогенного участка без четкой капсулы на УЗИ.

Для гипертрофической формы аутоиммунного тиреоиди­та характерно: длительное существование в анамнезе, кли­нические симптомы гипотиреоза с соответствующим измене­нием уровня гормонов (в анамнезе возможен транзиторный тиреотоксикоз); неоднородный по эхогенности участок без капсулы на фоне мозаичной структуры окружающей ткани щитовидной железы.

Показания к консультации других специалистов

Эндокринолог:

- для оценки результатов тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии;

- при росте узла;

- для решения необходимости хирургического лечения.

Хирург: при получении цитологической картины рака

щитовидной железы.

Лечение

Медикаментозное лечение. Лечение радиоактивным йо­дом при узловом токсическом зобе.

В качестве альтернативы хирургическому вмешательству пациентам с тиреотоксикозом, обусловленным узловым ток­сическим зобом, может быть рекомендовано лечение радио­активным йодом. Все пациенты после терапии радиоактив­ным йодом нуждаются в длительном динамическом наблю­дении.

Около 5% всех узлов, по данным сцинтиграфии, гипер­функционирующие. В большинстве случаев это не сопровож­дается нарушением функции щитовидной железы, но в не­которых случаях развивается манифестный тиреотоксикоз (как правило, это узлы диаметром более 3-4 см). Как для уз­лового, так и для многоузлового токсического зоба терапия радиоактивным йодом является лечением выбора.

Терапия радиоактивным йодом может служить альтерна­тивным методом для пациентов с нетоксическим зобом боль­ших размеров с признаками сдавления и при наличии тяже­лых сопутствующих заболеваний.

Супрессивная терапия L-тироксином (эффективность ле­чения не доказана). Супрессивную терапию проводят лево­тироксином натрия.

Супрессивная терапия левотироксином натрия может быть рекомендована молодым пациентам с узловым колло­идным зобом с тенденцией к росту. Для избежания возмож­ного тиреотоксикоза целевые показатели ТТГ при этом виде лечения должны быть не ниже 0, 2-0, 3 мкМЕ/л. Продолжи­тельность лечения — 6-12 мес.

У женщин в постменопаузе супрессивная терапия левоти­роксином натрия должна проводиться в сочетании с доста­точным поступлением в организм кальция и при отсутствии противопоказаний одновременно с заместительной терапией эстрогенами.

Ранние исследования, сообщавшие об эффективности суп­рессивной терапии левотироксином натрия при узловом зобе, были неконтролируемыми. За последние 10 лет отношение к этому виду лечения изменилось: менее чем в 20% узлов щи­товидной железы супрессивная терапия Т4 эффективна. В по­жилом возрасте супрессивная терапия сопровождается повы­шением риска развития ФП; остеопороза и, как следствие, переломов.

Препараты йода в физиологических дозах используют пос­ле супрессивной терапии или вместе с ней, однако их эффек­тивность при узловых зобах сомнительна.

Хирургическое лечение. Оперативному лечению подле­жат все злокачественные и некоторые доброкачественные об­разования ЩЖ.

Показания к хирургическому лечению:

- наличие в анамнезе облучения области шеи (подозре­ние на злокачественный процесс);

- большие размеры узла (более 4 см) или обусловленные им компрессионные симптомы;

- прогрессирующий рост узла;

- плотная консистенция узла;

- молодой возраст больного.

Объем операции при солидном доброкачественном узло­вом образовании — удаление доли с/без перешейка железы; при высокодифференцированном раке (папиллярном или фолликулярном) — предельно субтотальная тиреоидэктомия с последующим лечением радиоактивным йодом.

Осложнения хирургического вмешательства: кровотече­ния в послеоперационном периоде, гипопаратиреоз, парез го­лосовых связок.

Примерные сроки временной нетрудоспособности . В случаях хирургического лечения — до 30 дней.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (СД) - группа обменных заболеваний, харак­теризующихся гипергликемией в результате относительного или абсолютного дефицита инсулина, приводящих к нарушению уг­леводного, а затем и других видов метаболизма, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем орга­низма.

СД 1-го типа развивается в результате аутоиммунного разруше­ния инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы (ауто­иммунный вариант) или спонтанно (идиопатический вариант).

Формулировка диагноза : сахарный диабет 1-го типа, средней тяжести, компенсированный. Диабетическая поли­нейропатия нижних конечностей. Аутоиммунный тирео­идит, гипотиреоз.

Эпидемиология. Страдают СД 1-го типа лица чаще до 30 лет, в некоторых случаях позднее. Распространенность СД 2-го типа составляет 16: 100 ООО населения. В России в 2006 г. больных СД 2-го типа зарегистрировано 2, 5 млн. Со­храняется стойкая тенденция к нарастанию частоты этого за­болевания.

Профилактика не разработана.

Скрининг не проводится.

Классификация

Выделяют два основных подтипа СД 1 -го типа — аутоим­мунный (иммуноопосредованный) и идиопатический.

Аутоиммунный вариант — наличие в крови больного специфических аутоантител в отношении инсулинпродуцирующих клеток. При этом подтипе СД — деструкция Р-клеток поджелудочной железы, как правило, приводящая к аб­солютной инсулиновой недостаточности.

Сахарный диабет 2-го типа — с относительной инсули­новой недостаточностью и преимущественной инсулинорезистентностью, возможно с преимущественным дефек­том секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.

Гестационный сахарный диабет — возникает во время бе­ременности.

По степени тяжести СД:

Легкая форма — СД 2-го типа — диетотерапия без микро- и макрососудистых осложнений.

Средней тяжести — СД 1- и 2-го типа на сахароснижаю­щей терапии без осложнений или при наличии осложнений: диабетическая нефропатия с микроальбуминурией, диабети­ческой ретинопатией в непролиферативной стадии, диабети­ческая полинейропатия.

Тяжелая форма:

- частые гипогликемии или кетоацидотические состо­яния; СД 1- и 2-го типа с тяжелыми сосудистыми осложне­ниями: диабетической ретинопатией (пролифератив­ная стадия);

- диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или ХПН; полинейропатия автономная; постинфарктный кардиосклероз, СН, синдром диабетической стопы, со­стояние после инсульта, окклюзионное поражение со­судов нижних конечностей.

Этиология и патогенез. СД 1- и 2- го типа патогенети­чески связаны синдромом хронической гипергликемии. Но они отличаются по этиологии, патогенезу, клинике и лече­нию и представляют собой две разные нозологические еди­ницы.

СД 1-го типа развивается в результате более 80% -ной ауто­иммунной деструкции Р-клеток поджелудочной железы, про­должающейся и после появления клиники заболевания. В те­чение 5 лет разрушаются почти все Р-клетки, у детей этот про­цесс протекает быстрее.

При СД 1-го типа в большинстве случаев обнаруживают аутотела к островковым клеткам, к антигенам Р-клеток (ICA), инсулину (IAA), глютаматдекарбоксилазе (GAD), тирозинфосфатазе (1А2а и 1А2бета). Наличие антител указывает на аутоиммунный процесс, ведущий к нарушению Р-клеток. При отсутствии антител случай СД 1-го типа расценивается как идиопатический.

Обычно аутоиммунный диабет развивается в детском воз­расте, но может быть в любом и может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями.

В основе патогенеза СД 2-го типа — наследственная пред­расположенность к ожирению, инсулинорезистентность, уси­ление глюконеогенеза и снижение секреции инсулина. Про­должительная гиперсекреция инсулина и гипергликемия приводят к истощению р-клеток и резкому снижению инсу­лина, что приводит к инсулинопотребности.

Факторы, риска: возраст более 55 лет; нарушение толе­рантности к глюкозе; ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, ССЗ, гиподинамия.

 

 


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2017-03-11; Просмотров: 962; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.049 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь