Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
ТИРЕОИДИТ ХРОНИЧЕСКИИ АУТОИММУННЫЙ
Хронический аутоиммунный тиреоидит - тиреоидит, обычно проявляющийся зобом и симптомами гипотиреоза. Риск малигнизации щитовидной железы несколько увеличен, однако о значительном его повышении говорить нельзя. Преобладающий возраст - 40~50 лет. У женщин наблюдают в 8—10 раз чаще. Этиология и патогенез. Наследуемый дефект функции Т-супрессоров (140 300, ассоциация с локусами DR5, DR3, В8, R) приводит к стимуляции Т-хелперами продукции цито-стимулирующих или цитотоксических АТ к тиреогло- булину, коллоидному компоненту и микросомальной фракции с развитием первичного гипотиреоза, увеличением продукции ТТГ и в конечном итоге — зоба. В зависимости от преобладания цитостимулирующего или цитотоксического действия АТ выделяют гипертрофическую, атрофическую и очаговую формы хронического аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофическая форма. Ассоциация с HLA-B8 и -DR5, преимущественная выработка цитостимулирующих АТ. Атрофическая форма. Ассоциация с HLA-DR3, преимущественная выработка цитотоксических АТ, резистентность рецепторов к ТТГ. Очаговая. Поражение одной доли щитовидной железы. Соотношение АТ может быть различным. Патологическая анатомия. Обильная инфильтрация стромы железы лимфоидными элементами, в том числе плазматическими клетками. Клиническая картина определяется соотношением цитостимулирующих или цитотоксических АТ. Увеличение щитовидной железы — наиболее частое клиническое проявление. Гипотиреоз к моменту установления диагноза находят у 20% больных, но у некоторых он развивается позднее. В течение первых месяцев заболевания можно наблюдать гипертиреоз. Диагностика . УЗИ — характерные признаки АИТ (неоднородность структуры щитовидной железы, снижение эхо-генности, утолщение капсулы, иногда кальцификаты в ткани железы). Высокие титры антитиреоглобулиновых или ан- тимикросомальных АТ. Результаты функциональных тестов щитовидной железы могут быть различными. Диагностическая тактика. Диагноз АИТ выставляют только при наличии трех признаков: гипотиреоза, характерных изменений при УЗИ, высокого титра АТ к Аг щитовидной железы (тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе). Лечение Медикаментозное лечение. Согласно современным рекомендациям, лечение тироксином показано только при наличии гипотиреоза, подтвержденного клинически и лабораторно. Левотироксин натрия в начальной дозе 25 или 50 мкг/ сут с дальнейшей коррекцией до снижения содержания ТТГ в сыворотке до нижней границы нормы. Пропранолол — при клинических проявлениях гипертиреоза. Сопутствующая патология. Другие аутоиммунные заболевания (например, В12-дефицитная анемия или ревматоидный артрит). Синонимы. Болезнь Хашимото. Зоб Хашимото. Тиреоидит Хашимото. Зоб лимфоматозный. Лимфаденоидный зоб. Бластома щитовидной железы лимфаденоидная. Зоб лимфоцитарный. УЗЛОВОЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ Узловой токсический зоб - гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы в виде одного или нескольких узелков. Функция остальных участков железы подавлена низким уровнем ТТГ вследствие высоких уровней тиреоидных гормонов. Эти участки выявляют способность накапливать радиоактивный йод после инъекции ТТГ. Узлы в щитовидной железе - часто случайные находки, выявляемые при УЗИ. У больных с единичным узловым образованием в ткани щитовидной железы, выявленным клинически или с помощью УЗИ, следует учитывать возможность рака. Распространенность рака в узлах щитовидной железы в зонах йодного дефицита невелика (менее 2%). При подтверждении доброкачественности узлового образования щитовидной железы, отсутствии его автономного функционирования, симптомов сдавления и проблем косметического характера необходимости в лечении узлового эутиреоидного зоба нет, так как причина возникновения узлового эутиреоидного коллоидного зоба — йодный дефицит, при котором целью лечебных мероприятий является не столько ликвидация узла, сколько ликвидация дефицита йода. Пример формулировки диагноза: узловой зоб, 1-й степени, эутиреоз. Эпидемиология. Распространенность узловых образований в РФ — около 8-10%. Частота узлов щитовидной железы больше у женщин, чем у мужчин, и увеличивается с возрастом. Профилактика. Рекомендуется йодная профилактика людям, проживающим в эндемичных зонах. Массовая йодная профилактика (использование йодированной соли) является наиболее эффективным и экономичным методом. Однако для определенной категории людей — детей, подростков, беременных и кормящих женщин — только использование йодированной соли может оказаться недостаточным. Указанным группам населения рекомендуется использовать йодсодержащие препараты. Суточная потребность в йоде составляет: для детей 0-7 лет — 90 мкг, для детей 7-12 лет — 120 мкг, для подростков — 150 мкг, для взрослых — 150 мкг, для беременных и кормящих женщин — 200 мкг. Курение в условиях йодного дефицита способствует развитию узлового зоба. Скрининг. Для диагностики узлов щитовидной железы не требуется проведения общепопуляционного скрининга. Необходим периодический скрининг пациентов, подвергшихся облучению в области шеи и головы в детском и подростковом периоде. В качестве ежегодного обследования таким пациентам необходима пальпация щитовидной железы. Скрининговое проведение УЗИ щитовидной железы нецелесообразно из-за высокой частоты получения ложноположительных результатов. Классификация Общепринятой классификации узловых образований щитовидной железы не существует. Классификация зоба (ВОЗ, 2001 г.): — зоба нет (размеры доли не превышают размера дис тальной фаланги большого пальца обследуемого). — зоб пальпируется, но не виден при нормальном поло жении шеи (отсутствует видимое увеличение щитовидной железы). Сюда же относятся узловые образования, которые приводят к увеличению самой щитовидной железы. — зоб четко виден при нормальном положении шеи. Диагностика План обследования. При диагностике узлового образования щитовидной железы следует учитывать возможность патологического функционирования узла. В этой связи важно не только УЗИ-подтверждение выявленного пальпаторно узла, но и определение функции щитовидной железы. При наличии нескольких узлов у пациентов среднего и старшего возраста следует исключить функциональную автономию узлов радиоизотопным сканированием. Анамнез и физикальное обследование. Выявить симптомы, которые могут указывать на наличие зоба: охриплость голоса, дисфагия, боли или сдавление в области шеи. Оценить факторы, повышающие риск возникновения узлового зоба: возраст, пол, проживание в зоне йодного дефицита, указание в анамнезе на облучение, отягощенный семейный анамнез по раку щитовидной железы. Оценить наличие у пациента симптомов гипотиреоза или тиреотоксикоза, хотя большинство пациентов с узловым зобом находятся в состоянии эутиреоза. Необходимо провести пальпацию щитовидной железы. Внезапное появление болезненности при пальпации узла позволяет предположить наличие геморрагической кисты. Наличие у пациента утолщения передней поверхности шеи за счет перераспределения подкожной жировой клетчатки может создать иллюзию наличия зоба. Быстрый рост узла и наличие пальпируемого шейного лимфатического узла на стороне узлового образования щитовидной железы служат важными признаками возможной злокачественности образования. Другие признаки (размеры, плотность, смещаемость) недостаточно чувствительны и специфичны для диагностики рака щитовидной железы. Ранее считалось, что пальпируемый солитарный узел с большей долей вероятности может оказаться раком, чем узлы пальпируемого многоузлового зоба. По современным представлениям, пальпируемый солитарный узел при проведении УЗИ часто сочетается с непальпируемыми узлами, и встречаемость случаев заболевания раком щитовидной железы одинакова как в пальпируемых солитарных узлах, так и в многоузловых зобах. Данные физикального обследования, позволяющие заподозрить множественную эндокринную неоплазию типа 2 (в сочетании с феохромацитомой и/или патологией паращито- видных желез), должны повысить настороженность в отношении медуллярного рака щитовидной железы. Узловые образования у детей чаще бывают злокачественными. У мужчин риск рака щитовидной железы выше, чем у женщин. Риск рака щитовидной железы также выше у пациентов с отягощенным семейным анамнезом по папиллярному или медуллярному раку. О злокачественности узла может свидетельствовать его быстрый рост и охриплость голоса. Лабораторное обследование. Обязательные методы обследования. При наличии узла щитовидной железы должно быть проведено определение уровня ТТГ высокочувствительным методом для оценки функции щитовидной железы. Подавленный ТТГ требует исключения функциональной автономии. Выявление повышенного ТТГ свидетельствует о наличии у больного гипотиреоза. Отклонение уровня ТТГ от нормы значительно уменьшает, но не исключает вероятность наличия рака щитовидной железы. Дополнительные методы обследования. Определение уровня тиреоглобулина при узловом зобе не представляется необходимым. Его уровень необходимо интерпретировать в динамике после того, как диагноз рака щитовидной железы был установлен и была проведена тиреоидэктомия. Необходимость определения уровня кальцитонина является предметом обсуждения. По последним данным, распространенность медуллярного рака среди всех форм узловых зобов составляет от 0, 5 до 1, 3%. Инструментальные исследования Обязательные методы обследования. УЗИ позволяет выяснить размеры и структуру щитовидной железы, уточнить количество, размеры и структуру узловых образований, но не судить о злокачественности этих узлов. У 30-50% здоровых людей выявляют непальпируемые узлы (диаметром менее 1 см). Чувствительность УЗИ с высокой разрешающей способностью в диагностике рака щитовидной железы составляет 95%, а специфичность — 18%, что свидетельствует о доброкачественности большинства узловых образований. Наличие микрокальцинатов внутри узла должно настораживать в отношении возможного папиллярного рака щитовидной железы. Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия используется для диагностики доброкачественных и злокачественных узлов. Все узловые образования более 10 мм необходимо пунктировать. Пункции подлежат солитарные узловые образования и «доминирующие» холодные узлы при многоузловом зобе. Цитологическое заключение по результатам тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии может быть информативным в 85%. При получении неинформативного результата проводится повторная биопсия, что в половине случаев является успешным, но в 5-10% аспират и при повторном исследовании остается неинформативным. Ложноположительные заключения о злокачественности узла составляют менее 1-2%. В 30% информативных результатов заключения могут быть сомнительными, среди них (по данным гистологии) злокачественными будут 20-30%. Анализ результатов тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии показал, что специфичность метода составляет около 95%, а чувствительность — около 83%. Дополнительные методы обследования. Сцинтиграфия. Цель проведения сцинтиграфии щитовидной железы — определение размеров и расположения смешанного зоба, а также выявление «горячих» (с повышенным накоплением изотопа) и «холодных» (участки, не накапливающие изотоп) узлов. Сцинтиграфия не проводится при повышенном ТТГ. Проведение сцинтиграфии только для исключения злокачественности узлов нецелесообразно, так как 95% узлов будут «холодными», а вероятность обнаружения рака в таких узлах составляет от 5 до 15%. Проведение КТ или МРТ щитовидной железы используется для оценки степени компрессии трахеи у больных с большим зобом, а также для диагностики загрудинного зоба. Однако данные методы неинформативны в дифференциальной диагностике злокачественных образований. В большинстве случаев случайно выявленные непальпируемые узлы щитовидной железы (инциденталомы) диаметром менее 1, 5 см требуют только динамического наблюдения: пальпации щитовидной железы и УЗИ 1 раз в 6 мес. Необходимо учитывать наличие у пациента следующих факторов: облучение в анамнезе, отягощенный семейный анамнез по раку щитовидной железы, диаметр узла более 1, 5 см, УЗИ- признаки (в частности, микрокальцинаты). Встречаемость инциденталом щитовидной железы в общей популяции довольно высока и составляет от 30 до 50%. Дифференциальная диагностика. Для узлового коллоидного зоба характерно отсутствие отягощенного анамнеза; узлы, безболезненные при пальпации; эутиреоидное состояние щитовидной железы; отсутствие роста узла в динамике; доброкачественная характеристика при УЗИ (образования различной эхогенности с четкой капсулой); цитологическая картина, полученная при тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии, соответствует картине узлового зоба, аденоме. Узловой / многоузловой зоб наиболее часто встречается у женщин в возрасте 25-55 лет. Опухоли щитовидной железы: доброкачественные (фолликулярная аденома щитовидной железы), злокачественные (фолликулярный рак, папиллярный рак, медуллярный рак, недифференцированный рак и др.). Признаки, позволяющие заподозрить рак щитовидной железы: наличие рака у родственников, облучение шеи и головы в анамнезе, солитарный узел, узел у мужчины, узел у человека моложе 25 лет или старше 55 лет, «быстрорастущий» узел, болезненный при пальпации узел, симптомы дисфагии; на УЗИ — гипоэхогенный узел с нечеткими границами, изменения в лимфатических узлах; результат тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии — цитологическая картина рака. Токсическая аденома характеризуется наличием солитар- ного узла, встречается в возрасте 30-70 лет, существование узла в анамнезе в течение длительного времени; гиперфункцией данного узла (ТТГ снижен, Т3 и Т4повышены, высокий захват 1311 узлом на сцинтиограмме). Для многоузлового токсического зоба характерно наличие большого зоба с множеством узлов, возраст больного 50— 70 лет, существование узлов в анамнезе в течение длительного времени, синдром тиреотоксикоза (ТТГ подавлен, Т3 и Т4 повышены). Очаговая форма подострого тиреоидита характеризуется быстрым клиническим развитием; резкой болезненностью при пальпации, повороте головы; быстрой нормализацией состояния при терапии глюкокортикостероидами; повышенным СОЭ в острой фазе; синдромом тиреотоксикоза в острой фазе; наличием гипоэхогенного участка без четкой капсулы на УЗИ. Для гипертрофической формы аутоиммунного тиреоидита характерно: длительное существование в анамнезе, клинические симптомы гипотиреоза с соответствующим изменением уровня гормонов (в анамнезе возможен транзиторный тиреотоксикоз); неоднородный по эхогенности участок без капсулы на фоне мозаичной структуры окружающей ткани щитовидной железы. Показания к консультации других специалистов Эндокринолог: - для оценки результатов тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии; - при росте узла; - для решения необходимости хирургического лечения. Хирург: при получении цитологической картины рака щитовидной железы. Лечение Медикаментозное лечение. Лечение радиоактивным йодом при узловом токсическом зобе. В качестве альтернативы хирургическому вмешательству пациентам с тиреотоксикозом, обусловленным узловым токсическим зобом, может быть рекомендовано лечение радиоактивным йодом. Все пациенты после терапии радиоактивным йодом нуждаются в длительном динамическом наблюдении. Около 5% всех узлов, по данным сцинтиграфии, гиперфункционирующие. В большинстве случаев это не сопровождается нарушением функции щитовидной железы, но в некоторых случаях развивается манифестный тиреотоксикоз (как правило, это узлы диаметром более 3-4 см). Как для узлового, так и для многоузлового токсического зоба терапия радиоактивным йодом является лечением выбора. Терапия радиоактивным йодом может служить альтернативным методом для пациентов с нетоксическим зобом больших размеров с признаками сдавления и при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний. Супрессивная терапия L-тироксином (эффективность лечения не доказана). Супрессивную терапию проводят левотироксином натрия. Супрессивная терапия левотироксином натрия может быть рекомендована молодым пациентам с узловым коллоидным зобом с тенденцией к росту. Для избежания возможного тиреотоксикоза целевые показатели ТТГ при этом виде лечения должны быть не ниже 0, 2-0, 3 мкМЕ/л. Продолжительность лечения — 6-12 мес. У женщин в постменопаузе супрессивная терапия левотироксином натрия должна проводиться в сочетании с достаточным поступлением в организм кальция и при отсутствии противопоказаний одновременно с заместительной терапией эстрогенами. Ранние исследования, сообщавшие об эффективности супрессивной терапии левотироксином натрия при узловом зобе, были неконтролируемыми. За последние 10 лет отношение к этому виду лечения изменилось: менее чем в 20% узлов щитовидной железы супрессивная терапия Т4 эффективна. В пожилом возрасте супрессивная терапия сопровождается повышением риска развития ФП; остеопороза и, как следствие, переломов. Препараты йода в физиологических дозах используют после супрессивной терапии или вместе с ней, однако их эффективность при узловых зобах сомнительна. Хирургическое лечение. Оперативному лечению подлежат все злокачественные и некоторые доброкачественные образования ЩЖ. Показания к хирургическому лечению: - наличие в анамнезе облучения области шеи (подозрение на злокачественный процесс); - большие размеры узла (более 4 см) или обусловленные им компрессионные симптомы; - прогрессирующий рост узла; - плотная консистенция узла; - молодой возраст больного. Объем операции при солидном доброкачественном узловом образовании — удаление доли с/без перешейка железы; при высокодифференцированном раке (папиллярном или фолликулярном) — предельно субтотальная тиреоидэктомия с последующим лечением радиоактивным йодом. Осложнения хирургического вмешательства: кровотечения в послеоперационном периоде, гипопаратиреоз, парез голосовых связок. Примерные сроки временной нетрудоспособности . В случаях хирургического лечения — до 30 дней. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Сахарный диабет (СД) - группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией в результате относительного или абсолютного дефицита инсулина, приводящих к нарушению углеводного, а затем и других видов метаболизма, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма. СД 1-го типа развивается в результате аутоиммунного разрушения инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы (аутоиммунный вариант) или спонтанно (идиопатический вариант). Формулировка диагноза : сахарный диабет 1-го типа, средней тяжести, компенсированный. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз. Эпидемиология. Страдают СД 1-го типа лица чаще до 30 лет, в некоторых случаях позднее. Распространенность СД 2-го типа составляет 16: 100 ООО населения. В России в 2006 г. больных СД 2-го типа зарегистрировано 2, 5 млн. Сохраняется стойкая тенденция к нарастанию частоты этого заболевания. Профилактика не разработана. Скрининг не проводится. Классификация Выделяют два основных подтипа СД 1 -го типа — аутоиммунный (иммуноопосредованный) и идиопатический. Аутоиммунный вариант — наличие в крови больного специфических аутоантител в отношении инсулинпродуцирующих клеток. При этом подтипе СД — деструкция Р-клеток поджелудочной железы, как правило, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности. Сахарный диабет 2-го типа — с относительной инсулиновой недостаточностью и преимущественной инсулинорезистентностью, возможно с преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. Гестационный сахарный диабет — возникает во время беременности. По степени тяжести СД: Легкая форма — СД 2-го типа — диетотерапия без микро- и макрососудистых осложнений. Средней тяжести — СД 1- и 2-го типа на сахароснижающей терапии без осложнений или при наличии осложнений: диабетическая нефропатия с микроальбуминурией, диабетической ретинопатией в непролиферативной стадии, диабетическая полинейропатия. Тяжелая форма: - частые гипогликемии или кетоацидотические состояния; СД 1- и 2-го типа с тяжелыми сосудистыми осложнениями: диабетической ретинопатией (пролиферативная стадия); - диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или ХПН; полинейропатия автономная; постинфарктный кардиосклероз, СН, синдром диабетической стопы, состояние после инсульта, окклюзионное поражение сосудов нижних конечностей. Этиология и патогенез. СД 1- и 2- го типа патогенетически связаны синдромом хронической гипергликемии. Но они отличаются по этиологии, патогенезу, клинике и лечению и представляют собой две разные нозологические единицы. СД 1-го типа развивается в результате более 80% -ной аутоиммунной деструкции Р-клеток поджелудочной железы, продолжающейся и после появления клиники заболевания. В течение 5 лет разрушаются почти все Р-клетки, у детей этот процесс протекает быстрее. При СД 1-го типа в большинстве случаев обнаруживают аутотела к островковым клеткам, к антигенам Р-клеток (ICA), инсулину (IAA), глютаматдекарбоксилазе (GAD), тирозинфосфатазе (1А2а и 1А2бета). Наличие антител указывает на аутоиммунный процесс, ведущий к нарушению Р-клеток. При отсутствии антител случай СД 1-го типа расценивается как идиопатический. Обычно аутоиммунный диабет развивается в детском возрасте, но может быть в любом и может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями. В основе патогенеза СД 2-го типа — наследственная предрасположенность к ожирению, инсулинорезистентность, усиление глюконеогенеза и снижение секреции инсулина. Продолжительная гиперсекреция инсулина и гипергликемия приводят к истощению р-клеток и резкому снижению инсулина, что приводит к инсулинопотребности. Факторы, риска: возраст более 55 лет; нарушение толерантности к глюкозе; ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, ССЗ, гиподинамия.
Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-11; Просмотров: 1014; Нарушение авторского права страницы