Шок:определение,виды,теории развития травматического шока.

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 18Следующая ⇒

Шок (острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая недостаточность кровообращения) - состояние острого снижение притока крови к органам и тканям.

Пять видов шока по механизму развития:

1. Гиповолемический - обусловлен уменьшением объема циркулирующей крови. Пример: Гиповолемический, геморрагический, травматический.

2. Обструктивный – обусловлен появлением препятствия для тока крови (при пневмотораксе, тампонаде сердца, тромбоэмболии легочной артерии).

3. Кардиогенный – обусловлен нарушением функции сердца.

4. Перераспределительный – обусловлен снижением сосудистого тонуса. Пример: анафилактический, спинальный, септический в начале развития.

5. Комбинированный (септический).

Теории патогенеза травматического шока.

1. Теория гипокапнии.

2. Теория плазмопотери.

3. Теория токсемии.

4. Теория сосудистого спазма.

5. Нейрорефлекторная теория.

Патогенез травматического шока сложен и до конца не изучен. Наиболее исчерпывающе возникновение и течение шока раскрывает нервнорефлекторная теория, согласно которой травма, воздействуя на нервные окончания, заложенные в тканях, вызывает поток сверхсильных импульсов в ЦНС. Неадекватные раздражения вызывают изменения функционального состояния подкорковых образований и коры больших полушарий. Шок может возникнуть и при выключенной коре (например, в состоянии глубокого наркоза), когда на болевые импульсы реагируют только подкорковые центры. Возникающее разлитое возбуждение нервной системы способствует повышению артериального давления, спазму периферических сосудов, расширению сосудов головного мозга и миокарда, усилению функции эндокринных желез (гипофиза, надпочечников) и повышению обмена веществ. В случаях, когда приспособительные реакции организма оказываются достаточными, может наступить нормализация раздражительного и тормозного процессов в ЦНС с последующим исчезновением симптомов шока. Если же поток болевых импульсов продолжается, то в области центров коры и подкорки концентрируется возбуждение, переходящее, как правило, в торможение, что клинически проявляется в развитии торпидной фазы травматического шока.
Вследствие нарушения рефлекторной регуляции изменяется периферическое кровообращение, нарушается нормальный тонус сосудов, возникает гипоксия органов и тканей и патологическое депонирование крови, с чем связано уменьшение массы циркулирующей крови. Наряду с уменьшением объема циркулирующей крови происходит и абсолютное уменьшение ее объема за счет сгущения, вызванного усиленным пропотеванием плазмы через сосудистую стенку, проницаемость которой увеличивается.
Расстройства тканевого дыхания и обмена, вызванные нарушениями циркуляции и вентиляции легких, ведет к развитию ацидоза в органах и тканях. Таким образом, механизм шока на высоте его развития представляется сложным комплексом многочисленных нарушений, взаимно активизирующих друг друга и образующих «порочный круг». Этот механизм, достигнув своего полного развития, продолжает действовать уже независимо от побудившей его причины, даже после того, как боль будет устранена. Чрезвычайное раздражение шокогенного характера является пусковым моментом, приводящим в действие сложный механизм шока, который в дальнейшем развивается по принципу самоусиления.

Создание неврогенной, или рефлекторной, теории происхождения травматического шока является заслугой советских ученых — последователей И. П. Павлова.
Некоторые авторы (Г. Д. Шушков) ведущее значение придают процессам парабиоза в афферентной части рефлекторной дуги. Многие ученые, изучавшие патогенез шока в основном в эксперименте, связывали его возникновение с поражением центров вегетативной нервной системы и коры головного мозга, нарушением тонуса сосудов, акапнией, интоксикацией продуктами распада поврежденных тканей и токсинами развивающейся в них микрофлоры, эмболией и т. д. При этом этиологические факторы нередко смешивались с патогенетическими, основной неврогенный механизм шока подменялся отдельными патогенетическими моментами, которые являются лишь следствием влияния травмы на нервную систему. Вместе с тем для раскрытия патогенеза шока изучение этих механизмов имеет первостепенное значение.
Клинически при шоке наблюдается учащенное дыхание. Гендерсон (J. Henderson) в эксперименте на животных при помощи специального насоса достигал частоты дыхания 60—120 в 1 мин. После 10—30 мин. такой гипервентиляции снижалось содержание угольной кислоты в альвеолярном воздухе и крови и у животного возникали расстройства гемодинамики, свойственные шоку. Недостатком угольной кислоты в артериальной крови автор объяснял падение тонуса дыхательного и сосудодвигательного центров, а недостатком его в венозной крови — понижение тонуса вен, в результате которого приток крови к сердцу резко уменьшается, а полости сердца недостаточно наполняются, уменьшается систолический и минутный объем, что ведет к понижению артериального давления. Понижение артериального давления приводит к кислородному голоданию тканей и развитию ацидоза, который увеличивает проницаемость стенок сосудов, ведет к уменьшению количества циркулирующей крови, что служит причиной дальнейшего падения артериального давления и развития шока. Сторонники акапнической теории не учитывали, что изменения дыхания при шоке являются лишь вторичным и далеко не единственным следствием нарушения нервной регуляции, так что акапнию и ее результаты нужно расценивать только как один из моментов патогенеза шока.
Теория токсемии хорошо объясняет происхождение шока, имеющего токсическую природу, хотя анамнестически и связанного с травмой. В ряде случаев гуморальный фактор может иметь дополнительное этиологическое значение и при шоке болевого происхождения. Кеню (Е. A. Quenu) считал, что токсические продукты, образующиеся в сдавленных тканях, после устранения причины сдавления поступают в кровоток и вызывают интоксикацию, приводящую к гибели пострадавшего. Кеннон и Бейлисс (W. В. Cannon, VV. М. Bayliss) в эксперименте на животных с перекрестным кровообращением, нанося травму одному животному, вызывали развитие шока у другого.
Вместе с продуктами тканевого распада в развитии токсемического шока могут иметь значение также продукты нарушенного обмена белков, жиров и углеводов и бактериальные токсины, циркулирующие в крови.
Попытки обнаружить токсические вещества в крови человека и животных в начальном периоде торпидной фазы травматического шока до сих пор не увенчались успехом. Вместе с тем не приходится сомневаться, что в поврежденных тканях при шоке токсические вещества образуются. Однако они задерживаются на месте своего образования в поврежденных тканях, так как последние обладают повышенной способностью адсорбировать как коллоидные, так и кристаллоидные вещества (И. Р. Петров). В более поздние периоды токсические вещества могут поступать в кровь из поврежденных тканей.
Таким образом, токсемия в поздней стадии шока может развиться вторично.
Блелокк (A. Blalock), Парсонс и Фемистер (Е. Parsons, D. В. Pheinister), Фримен (N. Е. Freeman) и сотр. утверждают, что в основе патогенеза шока лежит первичное уменьшение массы циркулирующей крови, вызванное кровопотерей и плазмопотерей вследствие повышения проницаемости стенок сосудов. Однако Грегерсен (М. J. Gregersen) при шоке, вызванном механической травмой, и Н. И. Кочетыгов при ожоговом шоке показали, что уменьшение объема циркулирующей крови имеет вторичный характер и обусловлено рефлекторным нарушением регуляции кровообращения и патологическим депонированием крови (И. Р. Петров).
Таким образом, наиболее полное представление о развитии травматического шока дает неврогенная теория. Другие теории освещают лишь отдельные моменты его патогенеза.

Шок: определение, виды, теории развития травматического шока. Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Виды: 1) Анафилактический шок.Причиной может стать определенная реакция на попадание в организм человека аллергена. (анестетик)2)Травматический шок: а) в результате механической травмы (раны, переломы) б) ожоги, в) низкие температуры- Холодовой шок. Г) Электротравмы-электрический шок.3)Геморрагический шок, или гиповолемический, шок: а)кровотечение, б)острое нарушение водного баланса –обезвоживание организма.)4)Септический (бактериально-токсический) Распространённые гнойные процессы, вызванные грам-или грам+ микрофлорой5)Кардиогенный шок ( инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность)Теория развития травматического шока. Пусковой фактор – болевое раздражение в момент травмы, воздействуя на ЦНС оказывает сосудорасширяющее действие (нейрососудистый компонент шока). Плазма и кровь выходят в травмированные ткани из сосудистого русла в большом количестве и не участвуют в кровообращении и обмене веществ (секвестрация жидкости). Результат: сгущение крови в сосудистом русле и уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), что ведет к несоответствию между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. В результате недостаточного кровоснабжения тканей возникают тяжелые метаболические, биохимические и ферментативные нарушения клеток, ведущие к токсемии, которая создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течения шока. Если своевременно не устранить гиповолемию и гипотензию, то наступает смерть, вследствие гипоксического нарушения функции органов.Наряду с изменением ОЦК, кровяного давления и гемоконцентрации, вызывающими гемодинамические нарушения в процессе раз-вития шока изменяется суспензионная стабильность крови. Это приводит к высвобождению тромбопластинов и внутрисосудистой агрегации тромбоцитов и эритроцитов (при агрегации тромбоцитов образуются белые агрегаты, при агрегации эритроцитов — красные). Внутрисосудистая агрегация затрудняет микроциркуляцию. В связи с вазоконстрикцией и закупоркой капилляров агрегатами клеток крови кровоток в микроциркуляторном русле затрудняется вплоть до образования стаза; периферическое сопротивление возрастает. За этим следует нарушение свертывающей системы крови — гиперкоагуляция и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Эти изменения создают предпосылки для развития коагулопатии потребления. Вазоконстрикция и закупорка капилляров уменьшают доставку кислорода к тканям, что приводит к гипоксическим повреждениям паренхимы органов, нарушению их функции и даже очаговому некрозу печени, почек, легких.Дезинтоксикационная функция ретикулоэндотелиальной системы (печень) по отношению к бактериальным токсинам снижается, кроме того, еще в большей степени затрудняется обратный ток крови от периферии к сердцу. Гипоксия и уменьшенное выведение углекислоты способствуют вместе с уменьшением аэробного обмена глюкозы развитию ацидоза тканей (молочнокислый ацидоз). Происходит активирование кининов, образование вазоактивных полипептидов и высвобождение протеолетических ферментов.

52.Основные факторы, влияющие на развитие шока.Шоковые органы и основные нарушения их деятельности. Механизмы нарушения микроциркуляции при шоке. Ряд патологических состояний, предшествовавших воздействию шокогенных факторов или резвившихся в этот момент, снижают общую сопротивляемость организма, способствуют возникновению шока и определяют его тяжесть. К ним относятся хронические заболевания, истощяющие организм, -авитаминозы, туберкулез, анемия, а так же переохлаждение, перегревание, голодание, кровопотеря, нервные потрясения, воздействие ионизирующей радиации, недостаточные иммобилизация при транспортировке, оперативные вмешательства при обширных травмах, особенно при огнестрельных ранениях, продолжающемся кровотечении. Шоковые органы. относят в первую очередь легкие и почки, во вторую очередь — печень. Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии. Если развивается шоковое легкое, то после устранения шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность. Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, и оно становится все более неподатливым. Начинает повышаться парциальное давление углекислоты настолько, что становится необходимым все больший объем дыхания. В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового легкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии. Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то еще больше снижается диурез и увеличивается количество шлаковых субстанций — развивается шоковая почка, основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности. Печень является центральным органом обмена веществ и играет важную роль в течение шока. Развитие шоковой печени можно заподозрить, когда уровень печеночных ферментов возрастает и после купирования шока. Микроциркуляция. Следствием вазоконстрикции и расстройств микроциркуляции являются нарушения метаболизма, накопление недоокисленных метаболитов, ацидоз, освобождение лизосомальных ферментов, токсических продуктов, микронекрозы, нарушение функции органов. Вазоактивные метаболиты ответственны за так называемый метаболический симпатолиз, т. е. значительное ограничение симпатической вазоконстрикции либо вторичное расширение периферических сосудов. Этим объясняется так называемое несоответствие между снижением сердечного выброса и степенью повышения периферического сопротивления в фазу напряжения компенсаторных механизмов. В результате АД падает. Судьба больного в большой степени зависит от конкурентных взаимоотношений между компенсаторными а-адренергическими реакциями и метаболической вазодилатацией. О степени нарушений метаболизма в клинической практике обычно судят по содержанию молочной кислоты в крови. Это главный прогностический критерий. Вероятность благополучного исхода уменьшается до 5 % при повышении концентрации молочной кислоты до 8 ммоль.

53.Травматический шок: клиника, степени тяжести, первая помощь на догоспительном этапе.

Эректильная фаза. Она включает в себя время от момента получения травмы до момента истощения компенсаторных реакций организма. Продолжительность фазы зависит от вида травмы и ее тяжести.Торпидная фаза. Здесь уже не работают компенсаторные механизмы и состояние прогрессивно ухудшается, с развитием развернутой клиники шока. В эректильную фазу явных признаков шока не наблюдается. Но при обследовании может отмечаться бледность и немного увеличенная частота сердцебиения. Это связано с компенсаторной реакцией нервной системы и сердца в ответ на уменьшение объема циркулирующей крови. Кроме того, выброс в кровь катехоламинов приводит не только к сужению капилляров кожи (отсюда бледность), но и обладает стимулирующим влиянием на центральную нервную системы. Это проявляется в несколько приподнятом настроений, а иногда, даже эйфории. В торпидную фазу отмечается резкое угнетение сознания. Дыхание становится частым, сердцебиение учащается еще больше, пульс частый и слабого наполнения. Артериальное давление снижается ниже критических цифр, а именно, ниже 90.Примечательно, что при данном виде шока, сознание очень быстро из ясного переходит в стадию оглушения, но сохраняется на длительное время. Исключением является черепно-мозговая травма. Первая мед помощь на догоспитальном этапе: 1)Остановка кровотечения, 2)обеспечение проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких, 3)обезболивание, 4)заместительная трансфузионная терапия, 5) иммобилизацию при переломах, 6) адекватную щадящую транспортировку пострадавшего. Тяжелый травматический шок часто сопровождается неадекватной вентиляцией легких, (аспирация рвотных масс, кровью, инородными телами, поворачивают голову набок и очищают полость рта, затем запрокидывают назад или вывести нч вперед). Возможно использование воздуховода –S образной трубки.

54. Травматический шок: алгоритм оказания помощи при поступлении в стационар, оценка степени тяжести пострадавшего. Основные принципы терапии шока. Наркотические анальгетики, в частности анальгин (4-5 мл 50% р-ра) Возможно использование транквилизаторов(седуксен) в дозе 1-2 мл 0, 5% р-ра. Все препараты при шоке необходимо вводить внутривенно, так как вследствие нарушенного периферического кровообращения всасывание лек-х ср-в, введенных в ткани, замедленно! Иммобилизацию поврежденных конечностей с помощью транспортных шин следует провести как можно раньше. Мероприятия, нормализующие обмен веществ. В помещении, где оказывают помощь больному, находящемуся в состоянии травматического шока, должно быть тепло, однако температура воздуха не должна превышать 20—22°. Усиленное обогревание больного ведет к расширению капилляров на периферии, что способствует падению артериального давления.В связи с резким нарушением баланса витаминов при шоке следует вводить аскорбиновую кислоту, никотиновую кислоту, витамины комплекса В. Для ликвидации ацидоза при шоке показано пероральное введение лимоннокислого натрия, внутривенное введение 300—400 мл 4, 5% раствора бикарбоната натрия.В связи с нарушением функции эндокринной системы при шоке показано применение дезоксикортикостеронацетата, АКТГ, питуитрина, норадреналина. Мероприятия, направленные на борьбу с расстройствами кровообращения. Мощным средством при шоке первой и второй степени является капельное и струйное внутривенное переливание крови (см.) и противошоковых жидкостей под контролем венозного давления. При шоке третьей и четвертой степени артериальное давление под действием внутривенных вливаний в ряде случаев повышается незначительно и ненадолго или совсем не повышается. Внутривенное переливание больших доз крови может даже ухудшить состояние больного вследствие перегрузки правого сердца, симптомом чего является повышенное венозное давление. Если у пострадавшего систолическое артериальное давление ниже 60 мм рт. ст. или в результате струйного внутривенного переливания 500 мл крови систолическое артериальное давление не поднимается до 60—70 мм, то следует перейти к внутриартериальному вливанию крови или противошоковой жидкости под давлением в 200 мм рт. ст., дробными дозами по 40—50 мл через 3—5 мин., всего до 250 мл.Для стабилизации гемодинамики при травматическом шоке применяют также кровезаменители — полиглюкин, поливинал, поливинилпирролидон, обладающие стойким прессорным действием. Они могут применяться как внутривенно, так и внутриартериально.

55. Виды местной анестезии, местные анестетики. Основные принципы терминальной и инфильтрационной анестезии. Виды: * Инфильтрационная, *Регионарная (проводниковая-(спинномозговая), межреберная, Анестезия плечевого сплетения по Куленкампфу, Внутрибрюшная) *Новокаиновые блокады (циркулярная (футлярная) блокада: плеча, предплечья, бедра, голени), ретромаммарная блокада, шейная вагосимпатическая блокада, поясничная (паранефральная) блокада, внутривенная анестезия, внутрикостная. Терминальная анестезия.Этот вид местной анестезии является самым простым по технике выполнения. Он предназначен для хирургических вмешательств на слизистых оболочках и некоторых диагностических процедур. Раствор анестетика наносят на соответствующую поверхность слизистой путем смазывания, распыления или накалывания. До появления анестетиков амидной группы для терминальной анестезии использовали кокаин в дозе 0, 03—0, 05 г (2 мл 2% р-ра) и дикаин в дозе 0, 02 г (до 2 мл 1 % р-ра). В астоящее время целесообразнее применять тримекаин или ксикаин (до 10 мл 5% р-ра), а еще лучше пиромекаин (до 15 мл 2% р-ра). Инфильтрационная. Наиболее часто применяемым вариантом инфильтрационной анестезии, является надпериостальная инъекция. Техника проведения ее проста. Укол производят в переходную складку с вестибулярной стороны. Иглу продвигают вдоль оси зуба, вводя по ходу движения иглы небольшое количество анестетика, до уровня проекции верхушки корня, где и выпускают оставшийся раствор анестетика. Скос иглы должен быть направлен параллельно поверхности кости. Во избежание попадания раствора в какой-нибудь крупный кровеносный сосуд нужно до введения раствора потянуть поршень шприца на себя. Если в корпусе шприца появилась кровь, необходимо повторить укол, несколько изменив направление введения иглы. Следует контролировать и скорость введения анестетика. При инфильтрационной анестезии анестезирующий раствор целесообразно вводить со скоростью 1 мл в течение 15 с.

56. Виды регионарной анестезии. Проводниковая анестезия. Понятие о перидуральной и спинномозговой анестезии. * Регионарная (проводниковая-(спинномозговая), межреберная, Анестезия плечевого сплетения по Куленкампфу, Внутрибрюшная). Проводниковая. Разделяют на анестезия: нервных стволов, нервных сплетений, нервных узлов(паравертебральная), спинномозговая и эпидуральная(перидуральная). Анестетик вводят пери или эндоневрально.При проводниковой анестезии потеря чувствительности определенной анатомической зоны достигается за счет блокирования ин-нервирующего ее нервного ствола. Анестезирующий раствор подводят к нерву в точке, удаленной от операционного поля. Чаще этот вид анестезии используют при лечении зубов нижней челюсти. Наибольшее распространение получили такие виды проводниковой анестезии, как туберальная, инфраорбитальная, торусальная и ментальная. Перидуральная называется обезболивание, достигаемое введением анестезирующего раствора в перидуральное пространство, расположенное между внутренним листком твердой мозговой оболочки и стенкой позвоночного канала, выстланной ее наружным листком. Синонимами перидуральной анестезии является экстрадуральная, парадуральная анальгезия. Многие авторы выделяют эпидуральную анестезию, которая по существу является также перидуральной, так как обезболивающий раствор вводится между листками твердой мозговой оболочки. Однако место и методика пункции, как и положение больного во время нее отличают, эпидуральную анестезию от перидуральной. Перидуральная анестезия, обладая положительными качествами спинномозговой анестезии, лишена многих ее недостатков, что способствует ее более широкому распространению. Спинномозговая Спинномозговая анестезия заключается в инъекции раствора местного анестетика в субарахноидальное пространство спинного мозга. Со времени первоначального описания в 1899 г. Августом Биром спинномозговая анестезия изведала и периоды значительной популярности, и забвение.

57. Новокаиновые блокады: Определение, основные виды. Техника паранефральной и шейной вагосимпатической блокады. Новокаи́ новая блока́ да - метод неспецифической терапии, заключающийся во введении в ткани раствора новокаина. Новокаин снимает сильное раздражение в патологическом очаге, выключает периферическую иннервацию, в результате чего наступает обезболивание. Действуя как слабый раздражитель, новокаин улучшает трофику тканей. С целью усиления и удлинения обезболивающего эффекта к раствору новокаина добавляют дикаин, лидокаин, тримекаин, а для пролонгирования действия — 8% раствор желатина, растворы крупномолекулярных кровезаменителей, этиловый спирт. В ряде случаев в раствор новокаина добавляют антибиотики, витамины и др. виды новокаиновых блокад: - вагосимпатическая, - загрудинная, - паравертебральная, - блокада межреберных нервов, - паранефральная, - блокада ганглиев поясничного симпатического ствола, - блокада круглой связки печени, - блокада семенного канатика, - внутритазовая, - пресакральная, - футлярная блокада конечностей, - внутрикостная пролонгированная и короткая новокаиновая блокады и др. Паранефральная: техника. После обычной анестезии кожи длинную (10—12 см) иглу вкалывают в вершине угла, образованного XII ребром и наружным краем мышцы, выпрямляющей позвоночник, перпендикулярно поверхности тела. Непрерывно нагнетая 0, 25% раствор новокаина, иглу продвигают до ощущения проникновения ее конца через рет-роренальную фасцию в паранефральное клетчаточное пространство. При попадании иглы в околопочечную клетчатку сопротивление поступлению новокаина в иглу исчезает. При отсутствии в шприце крови и мочи при потягивании поршня в околопочечную клетчатку вводят 60—80 мл подогретого до температуры тела 0, 25% раствора новокаина. Шейная вагосимпатическая. Техника Пострадавшего укладывают на спину, под лопатки подкладывают валик, голову поворачивают в сторону, противоположную месту проведения вагосимпатической блокады по Вишневскомуу. Точку вкола иглы находят у заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, выше ее перекреста с наружной ярёмной веной. Если контуры наружной ярёмной вены не видны, то проекционную точку вкола игла определяют по уровню расположения верхнего края щитовидного хряща. После обработки и анестезии кожи грудино-ключично-сосцевидную мышцу вместе с расположенным под ней сосудисто-нервным пучком отодвигают кнутри левым указательным пальцем. Конец пальца углубляют в мягкие ткани до ощущения тел шейных позвонков. Длинной иглой, насаженной на шприц с новокаином, прокалывают кожу над указательным пальцем, фиксирующим ткани шеи, и медленно проводят иглу по направлению вверх и кнутри до передней поверхности тел шейных позвонков. Затем иглу оттягивают от позвоночника на 0, 5 см (чтобы не попасть в предпоз-воночное пространство) и в клетчатку, расположенную позади общего фасциального влагалища шейного сосудисто-нервного пучка, вводят 40-50 мл 0, 25 % раствора новокаина. После снятия шприца из иглы не должна появляться жидкость.

58. Основные теории наркоза. Классификация наркоза

1. Наиболее распространенные теории. Механизм действия наркоза окончательно не выяснен. Наиболее распространенными теориями наркоза являются: теория удушения (Ферворна), липоидная теория (Овертон-Мейера), теория Траубе, абсорбционная теория (Варбурга), теория проницаемости (Гебера) и др. Однако исчерпывающей ясности в этот вопрос они не внесли. Учение об обезболивании получило дальнейшее развитие благодаря работам И. П. Павлова и его школы (В. С. Галкина, П. Е. Анохина и др.).

2. Учение И.П. Павлова Согласно учению И. П. Павлова, существует 2 механизма сна: сон активный и сон пассивный. 1-й исходит из больших полушарий головного мозга и основан на активном процессе торможения. Пассивный сон происходит вследствие уменьшения и ограничения раздражающих импульсов, поступающих в кору головного мозга и подкорку.

3. Теория Н. Е. Введенского Н. Е. Введенскийрассматривал наркоз как парабиотическое состояние коры головного мозга, развивающееся в результате снижения функциональной лабильности клеток под влиянием наркотического вещества.Процесс торможения развивается рефлекторно под влиянием импульсов, исходящих из сосудистых хеморецепторов, раздражаемых наркотическим веществом. (Эту мысль Н. И. Пирогов высказал еще в 1847 г.): " Наэфированная кровь действует на мозг первичным, на другие части нервной системы вторичным образом".

4. Теория В. С. Галкина Согласно теории В. С. Галкина наблюдается 3 фазы наркоза: 1-я фаза - гипнотическая; 2-я - торможение коры мозга и расторможение подкорки - фаза возбуждения; 3-я фаза - торможение коры мозга и подкорки - фаза наркоза. Механизм действия наркотических веществ характеризуется постепенным подавлением функций головного и спинного мозга, а при передозировке - и продолговатого мозга.

Классификация наркоза: Все виды наркоза делятся на ингаляционные и неингаляционные. Ингаляционный – наркотическое вещество поступает через дыхательные пути:

- масочный- эндотрахеальный- эндобронхиальный

Неингаляционный – наркотическое вещество вводится минуя дыхательные пути:

- внутривенный- внутрикостный- прямокишечный

По глубине наркоза и количеству применяемых препаратов:

– рауш-наркоз – анестезия в фазе аналгезии

– мононаркоз – применение одного наркотического препарата на протяжении всей операции

– базисный наркоз – поверхностный наркоз, глубина которого достигается введением других препаратов. Это позволяет уменьшить количество основного наркотического препарата

– комбинорованный наркоз – применение на разных этапах операции разных наркотических препаратов.

- многокомпонентныйй наркоз – сочетание на разных этапах операции различных препаратов и методов, оказывающих сугубо специфическое действие (расслабление мышц, управляемая гипотония или гипотермия), позволяющее уменьшить количество и токсичность наркотических препаратов, кровопотерю, гипоксию мозга.

По применению на разных этапах операции:

- вводный наркоз –(всегда кратковременный) применяется с целью облегчения засыпания и устранения неприятных ощущений (удушья, возбуждения) (дитилин 2мг\кг, закись азота с кислородом в соотношении 3: 1- 2: 1)

- поддерживающий (главный) наркоз – наркоз в течении всей операции.

Из неингаляционных наиболее удобен в\венный наркоз, но уступает ингаляционному по управляемости.

Широко применяется нейролептаналгезия – сочетание нейролептических (дроперидол 2.5мг\мл) и обезболивающих (фентанил 0.005мг в 1мл) средств. Брадикардия и саливация (побочное действие фентанила) снимается атропином.

Различают и другие виды наркоза:

- гипнонаркоз

- электронаркоз

59 Ингаляционный наркоз: виды, основные препараты. Стадии эфирного наркоза. Ингаляционный наркоз - достигается вдыханием парообразных или газообразных наркотических веществ. К парообразным наркотическим веществам относятся эфир, фторотан, метоксифлюран (пентран), трихлорэтилен, хлороформ, к газообразным — закись азота, циклопропан. Наркотические вещества вызывают характерные изменения во всех органах и системах. В период насыщения организма наркотическим веществом отмечается определенная закономерность (стадийность) в изменении сознания, дыхания, кровообращения. Основные препараты: Эфир — сильное наркотическое вещество, вызывает глубокий наркоз. Выделяется он из организма через легкие, раздражает дыхательные пути, вызывая увеличение секреции бронхов. Уменьшает функциональную способность печени.Фторотан (флюотан, наркотан). Хлороформ Метоксифлуран (пентран) При пентрановом наркозе выражена стадия возбуждения, пробуждение наступает медленно. Препарат, так же как и фторотан, может снижать артериальное давление, повышает чувствительность миокарда к катехоламинам (адреналин, норадреналин).Закись азота—«веселящий» газ, (N2O) Циклопропан — бесцветный газ с легким запахом нефти. Выпускается в баллонах красного цвета в жидком состоянии под давлением 5 ати. Используется только в смеси с кислородом. Стадии эфирного наркоза Выделяют 4 стадии: I—аналгезия, II — возбуждение, III — хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня, и IV — пробуждение.Стадия аналгезии (I). Больной в сознании, но заторможен, дремлет, на вопросы отвечает односложно. Отсутствует поверхностная болевая чувствительность, тактильная и тепловая чувствительность сохранена. В этот период возможно выполнение кратковременных оперативных вмешательств (вскрытие флегмон, гнойников, диагностические исследования). Стадия кратковременная, длится 3—4 мин.Стадия возбуждения (II). В этой стадии происходит торможение центров коры большого мозга, в то время как подкорковые центры находятся в состоянии возбуждения: сознание отсутствует, выражено двигательное и речевое возбуждение. Больные кричат, пытаются встать с операционного стола. Кожные покровы гиперемированы, пульс частый, артериальное давление повышено. Зрачок широкий, но реагирует на свет, отмечается слезотечение. Часто появляется кашель, усиление бронхиальной секреции, возможна рвота. Хирургические манипуляции на фоне возбуждения проводить нельзя. В этот период необходимо продолжать насыщение организма наркотиком для углубления наркоза. Длительность стадии зависит от состояния больного, опыта анестезиолога. Возбуждение обычно длится 7—15 мин.

Хирургическая стадия (III). С наступлением этой стадии наркоза больной успокаивается, дыхание становится ровным, частота пульса и артериальное давление приближаются к исходному уровню. В этот период возможно проведение оперативных вмешательств. В зависимости от глубины наркоза различают 4 уровня III стадии наркоза. Первый уровень: больной спокоен, дыхание ровное, артериальное давление и пульс достигают исходных величин. Зрачок начинает сужаться, реакция на свет сохранена. Отмечается плавное движение глазных яблок, эксцентричное их расположение. Сохраняются роговичный и глоточно-гортанный рефлексы. Мышечный тонус сохранен, поэтому проведение полостных операций затруднено. Второй уровень: движение глазных яблок прекращается и они располагаются в центральном положении. Зрачки начинают постепенно расширяться, реакция зрачка на свет ослабевает. Роговичный и глоточно-гортанный рефлексы ослабевают и к концу второго уровня исчезают. Дыхание спокойное, ровное. Артериальное давление и пульс нормальные. Начинается понижение мышечного тонуса, что позволяет осуществлять брюшно-полостные операции.

Третий уровень хирургической стадии — это уровень глубокого наркоза. Зрачки широкие, на свет не реагируют, роговичный рефлекс отсутствует. В этот период наступает полное расслабление скелетных мышц, включая и межреберные. Дыхание становится поверхностным, ди-афрагмальным. В результате расслабления мышц нижней челюсти последняя может отвисать, в таких случаях корень языка западает и закрывает вход в гортань, что приводит к остановке дыхания. Для предупреждения этого осложнения необходимо вывести нижнюю челюсть вперед и поддерживать ее. Пульс на этом уровне учащен, малого наполнения. Артериальное давление снижается. Необходи-м'о знать, что проведение наркоза на этом уровне опасно для жизни больного.

Четвертый уровень: максимальное расширение зрачка без реакции его на свет, роговица тусклая, сухая. Дыхание поверхностное, осуществляется за счет движений диафрагмы вследствие наступившего паралича межреберных мышц. Пульс нитевидный, частый, артериальное давление низкое или совсем не определяется. Углублять наркоз до четвертого уровня опасно для жизни больного, так как может наступить остановка дыхания и кровообращения.

Стадия пробуждения (IV). Как только прекращается подача наркотических веществ, концентрация анестетика в крови уменьшается, больной в обратном порядке проходит все стадии наркоза и наступает пробуждение.

60 Наркозные аппараты: принципы работы, основные части. Схемы дыхательных контуров. Основные виды наркозных аппаратов и аппаратов ИВЛ. Любой наркозный аппарат содержит в себе основные составные части:

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒